糖尿病急性并发症的诊治VIP专享VIP免费

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症((临床经验交流临床经验交流))北京医院糖尿病治疗的目的控制高血糖–预防、减少糖尿病急性并发症的发生或进展纠正和控制慢性并发症和合并症的危险因素–预防、减少或延缓糖尿病慢性并发症和合并症的发生或进展提高病人的生活质量、工作质量和生存质量使糖尿病病人与同龄的健康人有同等的寿命糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变（一般管腔直径<100微米）(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他足高血糖酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症急性并发症慢性并发症慢性并发症与合并症与合并症低血糖低血糖大血管病变大血管病变（一般管腔直径>500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变各国、各组织的血糖控制目标1AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2003;26:S33–S50.2AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2002;25:S35–S49.3AmericanAssociationofClinicalEndocrinologists.EndocrinePract2002;8(Suppl.1):40–82.4EuropeanDiabetesPolicyGroup.DiabetMed1999;16:716–730.110–150夜间血浆血糖<140<180餐后血浆血糖<11090–130空腹/餐前血浆血糖生化指标ACE3ADA1,2IDF4(Europe)mg/dlmg/dlmg/dl<<6.56.5<7<7HbAHbA1c1c(%)(%)<<6.56.5<110CDS<<6.56.5<144单位<110mg/dl糖尿病急性并发症糖尿病性低血糖症糖尿病合并各种急性感染糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒糖尿病性低血糖症糖尿病患者的低血糖症低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念：–低血糖症=临床症状+生化指标–低血糖=生化指标–低血糖反应=临床症状低血糖症的分类按与进食的关系–空腹性–餐后性按进展的速度–急性–亚急性–慢性按病因–器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等–功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致–外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入过少其他原因药物剂量过高错误给药：与患者的需要或生活方式不相匹配蓄意的用药过量(虚假低血糖)胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生）加强磺脲类药物作用(水杨酸磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用促使血糖升高使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖急性低血糖时的生理调节机制低血糖A细胞下丘脑垂体+胰高血糖素血管加压素生长激素糖皮质激素ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管收缩(1)升高血糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺大脑急性低血糖时拮抗激素的代谢效应肾上腺素↑糖皮质激素↑脂肪组织脂肪组织肌肉组织肌肉组织肝脏肝脏甘油三酯脂肪分解↑FFA↑肾上腺素生长激素葡萄糖异生↑糖原分解↑胰升糖素↑肾上腺素↑肾上腺素↑糖原肝葡萄糖输出↑血糖血糖↑↑蛋白质分解↑糖原分解↑肾上腺素↑葡萄糖↑乳酸↑丙氨酸↑丙氨酸↑乳酸↑低血糖症的病理生理交感神经–儿茶酚胺↑胰升糖素↑血糖↑–β肾上腺能受体产生症状心动过速烦躁不安血压升高脑组织缺少葡萄糖–早期充血、多发性血性淤斑–脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死–晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化低血糖...