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C6-6解热镇痛抗炎药VIP免费

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第六节解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药,是一类具有解热、镇痛作用,而且多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药(nonsteroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)。概念共同作用机理:基本药理作用抑制体内前列腺素(prostaglandines,PG)的生物合成。★1.解热作用使发热病人的体温降低,对正常体温几无影响。体温的正常调节:位于下丘脑的体温调节中枢,通过对产热和散热两个过程的精细调节,使体温保持于相对恒定水平。感染组织损伤炎症免疫反应恶性肿瘤吞噬细胞释放内热源中枢PGE2合成增加体温调节中枢体温调节点上移产热>散热体温上升NSAIDs的解热作用抑制PG合成酶减少PGE2合成解热镇痛药NSAIDs的解热作用对内热原引起的发热有解热作用,但对直接注射PG引起的发热无效。通过抑制中枢PG合成,阻断内热原对体温中枢的作用,使体温调定点恢复到正常水平而解热。解热药是对症治疗,注意合理应用。注意与抗精神病药影响体温作用与用途的比较。两者均能降温,但有所不同1作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温的作用。机体的体温随环境温度而改变,而阿司匹林通过抑制中枢PG合成酶,减少PG的合成而发挥作用2作用特点不同,氯丙嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温还可使正常体温降至正常水平以下,在炎热天气,可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平,对正常体温没影响。★2.NSAIDs的镇痛作用对轻、中度慢性钝痛有效,如头痛、牙痛等对创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。几无耐受性、成瘾性和欣快感。镇痛作用部位主要在外周。炎症及组织损伤时会释放致痛物质,如缓激肽类、组胺、5-HT、PGE等。PGE本身有致痛作用,还有痛觉增敏作用。NSAIDs抑制PGE的合成,阻断PGE的致痛及痛觉增敏作用,发挥镇痛效果。注意与镇痛药镇痛作用与用途的比较。★3.NSAIDs的抗炎抗风湿作用除乙酰氨基酚外,都有抗炎抗风湿作用。仅有对症治疗的功效。抑制炎症部位PG的合成,减弱PG在炎症过程中的致炎和增敏作用,一、水杨酸类阿司匹林(乙酰水杨酸)[体内过程]口服易吸收,大部份在小肠吸收吸收后被水解为水杨酸在肝脏代谢,经代谢物经肾脏排出尿液呈酸性,有利药物再吸收;尿液呈碱性,加速排泄。★药理作用与用途1.解热镇痛及抗风湿具有较强的解热、镇痛。组成复方(复方阿司匹林)治疗感冒发热及慢性钝痛。较大剂量用于治疗风湿热和类风湿性关节炎。作为首选。2.抑制血小板聚集,防止血栓形成小剂量(75mg)抗血小板聚集和抗血栓形成,预防心肌梗塞及脑血栓形成;治疗缺血性心脏病(包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死)。环加氧酶血小板聚集高浓度阿司匹林(0.6g以上)能直接抑制血管壁中PG合成酶,减少前列环素(PGI2)合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂,其合成减少可能促进血栓形成。阿司匹林的药物相互作用与双香豆素、甲磺丁脲、甲氨蝶呤、巴比妥类、苯妥英钠等合用时,可竞争血浆蛋白结合部位,使血中游离药物浓度升高,增强疗效,同时毒副作用也增加。★不良反应1、胃肠道反应:常见,饭后服用可减轻。机理:(1)对胃粘膜的直接刺激作用。(2)大剂量可兴奋延脑CTZ;(3)抑制PG对胃粘膜的保护作用。2、对凝血系统的影响:一般剂量,抑制血小板聚集,延长出血时间;大剂量长期服用抑制凝血酶原的生成,引起出血。不良反应3.水杨酸反应:剂量过大(≥5g/d),可引起中枢中毒症状,表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣及视力和听力减退等,严重者可出现酸碱平衡失调,甚至精神错乱、昏迷等,总称为水杨酸反应。处理措施:立即停药,静滴碳酸氢钠碱化尿液。4、过敏反应及阿司匹林哮喘皮疹、过敏性休克等。某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后诱发的哮喘。肾上腺素对“阿司匹林哮喘”无效。5.瑞氏综合征(Reye’ssyndrome)1)少见,但后果严重2)儿童,青年伴病毒性感染和发热3)慎用:水痘,流行性感冒等病毒感染者对乙酰氨基酚(扑热息痛)解热作用与阿司匹林相似,镇痛作用较弱,无抗炎抗风湿作用。临床用于解热镇痛。治疗量,不良反应少,△过量急性中毒可致肝...

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