慢性酒精中毒PPTVIP免费

慢性酒精中毒慢性酒精中毒2013.08.152013.08.15酒精中毒所致神经系统损害酒精中毒所致神经系统损害发病机制发病机制临床表现临床表现诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗临床病例临床病例胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制发病机制发病机制酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素酒精主要影响维生素B1B1代谢，抑制维生素代谢，抑制维生素B1B1吸吸收及在肝脏内的储存，导致维生素收及在肝脏内的储存，导致维生素B1B1缺乏。缺乏。1.1.维生素维生素B1B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。2.2.维生素维生素B1B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性发病机制发病机制3.3.维生素维生素B1B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。水解，影响神经组织的正常传导功能。酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能体，影响神经细胞功能..慢性酒精中毒临床表现慢性酒精中毒临床表现1.1.酒精依赖酒精依赖2.2.震颤谵妄震颤谵妄3.3.威尔尼克脑病威尔尼克脑病4.4.柯萨可夫精神病柯萨可夫精神病5.5.周围神经病周围神经病6.6.酒精中毒性小脑变性酒精中毒性小脑变性7.7.脑桥中央髓鞘溶解症脑桥中央髓鞘溶解症8.8.酒精中毒性视神经病变酒精中毒性视神经病变9.9.酒精性肌病酒精性肌病10.10.酒精性痴呆酒精性痴呆11.11.继发性癫痫继发性癫痫慢性酒精中毒概念慢性酒精中毒概念长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。经系统损害。（（11）酒精依赖）酒精依赖不可克制的饮酒冲动不可克制的饮酒冲动有每日定时饮酒的模式有每日定时饮酒的模式对饮酒需要超过其它一切对饮酒需要超过其它一切对酒精耐受性的增高对酒精耐受性的增高反复出现戒断反复出现戒断只有继续饮酒才可能削除戒断只有继续饮酒才可能削除戒断戒断后常可旧瘾重染戒断后常可旧瘾重染（（22）震颤谵妄）震颤谵妄1.1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。一种急性脑病综合症。2.2.临床表现：常在戒酒后临床表现：常在戒酒后3-53-5天突然发病，天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续持续3-63-6天。部分病例出现震颤谵妄后不天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。能完全恢复。(3)Wernicke脑病威尔尼克脑病Wernicke′sencephalopathy,WE由于维生素B1（即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。Wernicke脑病病因1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。导致加重慢性酒精中毒维生素B1缺乏Wernicke脑病发病机制...