颈椎类风湿关节炎的临床特点及诊疗进展中华骨科杂志2014-10-31发表评论分享作者：韩岳类风湿关节炎(theumatoidarthritis，RA)是一种病因不明的慢性全身性自身免疫性疾病，多见于中年女性。主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。关节滑膜的慢性炎症、增生，形成血管翳，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，最终导致关节畸形和功能丧失。一般来说，RA可以出现在任何关节，掌指关节、近端指间关节、跖趾关节和腕关节往往是最初也是最常受累部位。当病变发展到一定程度时，也可累及其他关节，例如脊柱一尽管胸腰椎也会受累，但颈椎是RA在脊柱中最好发的部位。文献报道9%-88%的RA患者会累及颈椎，甚至有学者认为颈椎是仅次于手和足的RA好发部位，在所有RA患者中出现颈椎RA的比例超过50%，而RA病程进展至颈椎受累通常会经过平均十年的时间。颈椎RA主要表现为颈椎的进行性失稳，病变形成炎性肉芽肿可直接压迫后方的延髓、颈髓，或影响脊髓的血运，从而导致神经功能障碍。此时如果不能及时发现并治疗，随着疾病进展，颈椎脱位和神经损伤将持续加重，造成严重的临床后果。Paus等经过532例大样本研究后认为，伴有颈椎失稳的颈椎RA患者如果未得到有效治疗，87%的患者将出现颈椎失稳加重，40%左右的患者神经损伤症状加重；经过平均8.5年的随访，因颅神经、脑干或延髓等受压而猝死，或死于各种RA相关并发症的比例高达53%。而且颈椎受累的RA患者往往处于疾病中晚期，常伴有比较严重的外周关节受累，造成肢体僵直、畸形或活动受限，使常规的体格检查很难准确评估早期颈部神经损伤情况，易造成漏诊而延误治疗。因此，有必要对颈椎RA予以足够的重视。本文对颈椎RA的发病机制、临床特征及诊断、治疗方法做一综述。一、颈椎RA的病理机制RA的病理生理机制有助于解释颈椎RA的临床表现。虽然RA具体病因不明，但目前比较流行的学说是由于遗传易感性个体暴露于某种环境因素下而引起的体液免疫反应。浆细胞可分泌类风湿因子，导致免疫复合物形成；T淋巴细胞是侵犯滑膜组织的主要细胞，产生导致炎症的细胞因子；黏附因子使炎症细胞在滑膜组织中迁移和滞留。RA的病理学改变为关节滑膜炎症，表现为软组织肿胀、滑膜增生、关节积液和水肿，引起关节软骨和软骨下骨破坏，受累关节邻近的骨质也多会呈现明显的骨质疏松。RA最容易发生在旋转度大的关节及应力性关节，颈椎（特别是寰枢关节）因有丰富的滑膜组织而容易受累。颈椎RA会侵犯寰枕、寰枢和各颈椎间小关节及其周围组织。齿突、钩椎关节和椎间盘周围的滑膜组织发生炎症改变后，相邻的韧带、纤维环、椎间隙和骨质也会出现侵蚀。据文献统计寰枢椎受累者占全部颈椎RA的80%左右，下颈椎受累相对少见，约占10%-20%。寰枢椎受累可造成颈椎韧带及骨组织破坏，引起颈椎不稳；出现关节囊肿胀和周围软组织水肿。齿突周围关节囊滑膜肿胀、渗出及形成的炎性血管翳增生挤压齿突周围组织，使寰椎向前脱位或形成炎性结节后压迫延髓、颈髓。此外，炎症如累及齿突及横韧带复合体，可造成横韧带松弛甚至断裂，从而失去其对寰枢关节活动度的限制功能，引发寰枢间异常活动或关节脱位．双侧寰枢椎侧块关节面软骨和骨质破坏造成关节突关节高度改变，引起垂直脱位（颅底塌陷）或寰枢椎半脱位二风湿性血管翳对寰枢椎椎体和齿突骨质的侵蚀可造成椎体骨质疏松、虫蚀样破坏及齿突吸收，加上周围韧带松弛和由于骨质破坏而失去附着点，进一步加重了寰枢椎脱位的发生。当RA导致颈椎相关关节侵蚀时，早期颈椎RA对韧带、骨破坏较轻，一般不会导致颈椎失稳；而重度RA由于韧带、关节破坏严重，患者颈椎不稳的发生率可达88%以上。颈椎RA一般有三种不稳形式：寰枢椎前后半脱位、垂直脱位和下颈椎脱位。最常见的是寰枢椎半脱位，其发生机制主要为：(1)病变侵及齿突，使齿突骨破坏，导致寰椎横韧带无法同定齿突；(2)病变可破坏寰椎侧块，使横韧带附着点破坏，无法保持张力；(3)病变直接侵袭横韧带，使其破坏，甚至断裂约52%的患者出现寰枢椎垂直脱位。这种脱位是由于寰枕关节及寰枢椎两侧的关节突关节破坏后关节间隙变窄，而齿突尖端因肉芽组织增生而形成较厚...
