肝硬化腹水肝肾综合征发病机制与临床关系的差距VIP免费

第l6卷第3期第191页2008年6月中国中西医结合消化杂志ChinJIntegrTradWestMedDigV01．16No．3P．191Jun2008文章编号：1671—038X(2OO8)03—0191—03肝硬化腹水肝肾综合征发病机制与临床关系的差距刘建军，吴晓英(深圳市福华中西医结合医院肝病科，广东深圳518033；邯郸市第一医院消化内科，河北邯郸056000)关键词：肝硬变；腹水；肝肾综合征中图分类号：R575．2；R442．5；R575文献标志码：A近年对肝硬化腹水、肝肾综合征(hepatorenalsyndrom，HRS)发病机制及限钠与不限钠治疗的研究较多，这些研究结果显示肝硬化腹水、HRS发病机制与临床关系有一定差距，有必要对以下几个问题与同道商榷。1肾泰-血管紧张着醛固酮系统(r即iI卜angiot0【Ⅱ卜akl06伽嘲咖n，RAAS)活性与限钠治疗的关系RAAS活性与钠潴留在肝硬化腹水形成过程中的作用为国内外普遍公认，充盈不足、泛溢、周围动脉扩张等学说先后描述了RAAS活性增强是钠潴留主要原因，并作为限钠治疗依据对肝硬化腹水患者长期限钠治疗。但至今还没有发现通过限钠、利尿抑制其活性与改善钠潴留研究报告，这一事实提示：根据RAAS活性限钠、利尿治疗并不能抑制其活性与改善钠潴留亢进现象，因此有必要对RAAS、钠潴留机制与肝硬化腹水的关系进行重新认识与评价。1．1l活性与钠潴留的关系肝硬化腹水患者钠潴留机制亢进是否说明体内一定有钠潴留，根据RAAS活性及钠潴留现象，限钠、利尿治疗是否能抑制RAAS活性及缓解钠潴留问题，并没有通过临床证实。有临床观察资料证实，根据RAAS活性及钠潴留学说限钠治疗不仅没有抑制RAAS活性，相反限钠越严格，血浆钠越低，RAAS活性就越强[1]，这一研究说明RAAS活性增强及钠潴留亢进是对低钠血症的一种生理性保护反应，对维持血浆钠发挥着重要作用。血浆低钠纠正后，RAAS活性及钠潴留亢进现象才能受到抑制，因此肝硬化腹水患者不应根据RAAS活性及钠潴留亢进现象作为限钠依据而限钠治疗。临床观察证实，限钠与不限钠治疗的2组患者RAAS活性比较差异有统计学意义，限纳组血浆钠下降、RAAS活性增强，出现所谓的水、钠潴留现象，对低钠及RAAS活性增强的患者静脉输注高渗NaC1后，不仅没有出现钠潴留，反而RAAS活性受到抑制，利收稿日期：2008-03—14尿剂的敏感性增强、尿量增加，腹水消失时间缩短l_3“]，说明肝硬化腹水患者RAAS活性与限钠治疗有关。肝硬化腹水患者尿钠排泄减少，并非稀释性低钠与钠潴留所致，是对低钠血症的一种保护反应，此时仍不是限钠依据。虽说有人l_5]认为近几十年的研究确信无疑，但仍未能抑制肝硬化腹水患者RAAS活性，限钠、利尿治疗并没有防止不良事件的发生，有些研究偏离了临床。根据RAAS活性及尿钠排泄减少判断水、钠潴留与稀释性低钠血症对肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗的理论依据不足，并不能通过临床证实其指导意义。1．2肝硬化腹水限钠治疗弊端最近美国肝病学会推荐的肝硬化腹水治疗意见强调“严格限制钠的摄入量在80mmol／d或2000mg／d，同时应用螺内酯和呋噻米利尿药”。螺内酯与呋噻米类利尿剂主要通过抑制皮质袢升支部位对钠、氯重吸收，使滤出钠增加27，尿钠排出增加158mmol／d，均为排钠利尿剂。如果限制钠的摄入量于80mmol／d或2000mg／d，同时应用利尿剂，可丢失钠70mmol／d，约占血浆总钠量的10，24h可使血浆钠下降14．6mmol／L。根据RAAS与钠潴留机制亢进限钠、利尿必然导致血浆钠下降而不利于腹水消退。笔者在对血浆纳<135mmol／I的207例肝硬化腹水患者随机分限钠(139例)与不限钠(68例)2组观察腹水消失时间，结果：限钠组腹水消失时间<20d者33例，占23．8，不限纳组腹水消失时间<20d者54例，占79．4，2组比较差异有统计学意义(P<0．05)[63。对血浆钠<125mmol／I的患者静脉输注高渗(3)NaC1后6h内尿量明显增加，24h尿量可增加1500ml以上，对腹水患者有明显的消胀作用，这些临床观察说明，限钠、利尿导致血浆钠下降后不利于腹水消退，并因血浆低钠，利尿剂失去了靶离子(钠离子)使利尿剂产生所谓的耐药现象，此时纠正血浆低钠，能迅速增加利尿剂的敏感性。因此，肝硬化腹水患者有必要补充应用利尿剂丢失的NaC1，防止不良事件的发生。低渗性休克与低渗性脑病，是低钠患者不可...