宫颈癌前病变(new)VIP免费

宫颈癌前病变PreinvasiveDiseaseoftheCevix宫颈癌的发生是一个由癌前病变衍变为癌的连续病理过程，即由宫颈的不典型增生至原位癌，最终发展为浸润癌。宫颈癌前病变所有可能发展为宫颈浸润癌的宫颈病变。发生率•宫颈癌前病变的发生率在不同人种及社会阶层中有较大差别。•在美国，白人中的发生率为45/10万。在全部宫颈细胞涂片中的发生率约为1.5％～6％。•我国统计851,818例宫颈脱落细胞检查宫颈癌前病变的发病率约为3.8％.其中LSIL2.5％，HSIL0.5％，SC<0.1%。一、宫颈上皮的生理变异宫颈上皮的生理变异•原始鳞—柱鳞柱交界部•生理鳞—柱交界部(spuamo-columnarjunction,SCJ)。•移行带•鳞状上皮化生（spuamousmetaplasia）二、流行病学及HPV病毒发病的危险因素：种族、低社会阶层、多产、早产、吸烟、长期口服避孕药、饮食因素等，其中与患者初次性交的年龄和性伙伴的性伴数侣最为相关。人类乳头状病毒(humanpapillomavirusHPV)感染率•CINI70%~78%•CINII~III80%~89%•宫颈癌>95%人类乳头状病毒(HPV)流行病学•生殖道HPVs在有性活动的人群中普遍存在，每一个妇女在一生中都有可能暴露于HPVs的一种或多种亚型。•HPV感染具有明显的年龄相关性。调查3,800例18~40岁的妇女，感染率为39%。•感染的高峰年龄为17~33岁，每年新感染病例的高峰年龄为20~24岁。•在感染阳性者中有50%的至少感染了2种或2种以上的亚型，平均2~6种，其中77%至少感染一种高危亚型。上游调控区（URR）早期区（E）晚期区（L）人类乳头状病毒(HPV)致癌机理：•E6和E7是病毒的癌基因，所编码的蛋白可诱导细胞的增殖和转化。•高危型HPV的E6蛋白可以与抑癌基因p53结合，导致p53失活，促进其在细胞内的降解，产生恶变的基因型。•高危型HPV的E7蛋白与pRb结合导致其功能的失活降解，改变细胞增值周期的调控，使细胞永生化。人类乳头状病毒(HPV)HPV感染的转归•大多数HPV的感染是暂时性的•感染持续的时间平均8~14个月•超过90%的病例在2年内感染消退•约有1%的感染者出现外生殖道湿疣，5%～10%的感染者发展为CIN。人类乳头状病毒(HPV)影响感染转归的主要因素包括•感染的亚型：HPV16、18。•感染持续的时间：同一种致癌HPV亚型持续存在，发生HSIL的RR为10~12。•其它因素：机体的免疫功能降低、吸烟、以及男性伴侣的性行为等。人类乳头状病毒(HPV)•低度或无致癌危险病毒：HPV6、11、26、42、44、54、70、73，一般伴随尖锐湿疣或低度鳞状上皮内病变(CINI)，极少引起浸润癌。人类乳头状病毒(HPV)•中度致癌危险病毒：HPV31、33、35、39、51、52、55、58、59、66、68。•高度致癌危险病毒：HPV16、18、45、56，通常并发CINII、III和浸润癌。三、病理组织学1.宫颈湿疣：保持正常鳞状上皮的结构，但在上皮的中层和浅层有凹空细胞(koilocyte)。2、宫颈鳞状上皮不典型增生：基本特点是上皮细胞既具有异型性，又保持分化能力。宫颈鳞状上皮不典型增生•轻度不典型增生：细胞仅限于上皮层的下1/3，细胞异型性轻，可见核分裂相。•中度不典型增生：细胞限于上皮层的下2/3，异型性明显，核分裂较多。•重度不典型增生：细胞扩展至上皮层的2/3以上细胞的异型性显著。3、原位癌：•鳞状上皮的全层均为不典型增生的细胞；•上皮分层结构消失，细胞极向消失；•基底膜完整4、宫颈癌前病变的描述：•宫颈上皮内瘤变（CIN）•鳞状上皮内病变(SIL)低度鳞状上皮内病变(lowgradesquamousintraepitheliallesion,LGSIL)高度鳞状上皮内病变(highgradespuamousintraepitheliallesion,HGSIL)四、自然病程及转归•病变消退•持续不变•病变进展自然消退持续存在疾病进展CIN157%11%(0.3%)CIN243%35%22%CIN332%56%14%•CINI和CINII→CINIII约需3～8年；•CINIII→浸润癌约需10～15年。•35岁以下患者病变进展的机会明显增加，时间大大缩短。•病变进展的相关因素五、临床表现•年龄•症状•体征六、诊断1、宫颈细胞学检查2、阴道镜检查及阴道镜下的活检3、宫颈管诊刮(ECC)4、宫颈锥切1、宫颈细胞学检查•48小时内无性交或清洗阴道；•非月经期；•停用阴道内抗生素或抗霉菌48h后；•于阴道双合诊检查前。宫颈细胞学诊断的报告方式•巴氏五级...