肝硬化腹水和肝性脑病临床进展VIP专享VIP免费

肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展复旦大学华复旦大学华山医院山医院复旦大学华复旦大学华山医院山医院【肝硬化腹水的发生机制】【肝硬化腹水的发生机制】【肝硬化腹水的发生机制】【肝硬化腹水的发生机制】一、有效血容量不足学说一、有效血容量不足学说（充盈不足学说）（（充盈不足学说）（19601960年）年）一、有效血容量不足学说一、有效血容量不足学说（充盈不足学说）（（充盈不足学说）（19601960年）年）认为水钠潴留，是继发性的改认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。变或是腹水加重因素。认为水钠潴留，是继发性的改认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。变或是腹水加重因素。11．血循环中血容量减少．血循环中血容量减少肾皮质灌注不足肾皮质灌注不足肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留22．蛋白合成减少．蛋白合成减少低蛋白血症低蛋白血症胶体渗透胶体渗透压降低压降低33．门静脉及肝窦压力明显增高．门静脉及肝窦压力明显增高门静脉系门静脉系血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血、液体静水压增加血、液体静水压增加11．血循环中血容量减少．血循环中血容量减少肾皮质灌注不足肾皮质灌注不足肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留22．蛋白合成减少．蛋白合成减少低蛋白血症低蛋白血症胶体渗透胶体渗透压降低压降低33．门静脉及肝窦压力明显增高．门静脉及肝窦压力明显增高门静脉系门静脉系血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀血、液体静水压增加血、液体静水压增加44．淋巴液形成过多．淋巴液形成过多55．压力感受器兴奋．压力感受器兴奋去甲肾上腺素增加，去甲肾上腺素增加，交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，缓激肽和其他血管活性物质变化缓激肽和其他血管活性物质变化加加重重水钠潴留水钠潴留44．淋巴液形成过多．淋巴液形成过多55．压力感受器兴奋．压力感受器兴奋去甲肾上腺素增加，去甲肾上腺素增加，交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，缓激肽和其他血管活性物质变化缓激肽和其他血管活性物质变化加加重重水钠潴留水钠潴留二、泛滥学说二、泛滥学说（（7070年代）年代）二、泛滥学说二、泛滥学说（（7070年代）年代）认为水钠潴留是一种原发性改变认为水钠潴留是一种原发性改变钠潴留，伴血容量增加钠潴留，伴血容量增加静脉窦压力静脉窦压力增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压降低降低腹水腹水认为水钠潴留是一种原发性改变认为水钠潴留是一种原发性改变钠潴留，伴血容量增加钠潴留，伴血容量增加静脉窦压力静脉窦压力增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压降低降低腹水腹水三、外周血管扩张学说三、外周血管扩张学说（（schrierschrier等）等）（（19198888年）年）三、外周血管扩张学说三、外周血管扩张学说（（schrierschrier等）等）（（19198888年）年）认为许多神经、体液因素与腹水形成有关前列腺素代谢异常；血管舒缓素－激肽系统变化；肠血管活性肽；交感神经活动亢进认为许多神经、体液因素与腹水形成有关前列腺素代谢异常；血管舒缓素－激肽系统变化；肠血管活性肽；交感神经活动亢进心房肽（ANP）或心房利钠因子是一种多肽，有扩张血管及利尿作用血压下降肾小球滤过率增加肾素及醛固酮降低排钠增加。当心房压力高时释放心房肽，肝硬化时有效血容量不足心房肽释放受抑制排钠减少水钠潴留。心房肽（ANP）或心房利钠因子是一种多肽，有扩张血管及利尿作用血压下降肾小球滤过率增加肾素及醛固酮降低排钠增加。当心房压力高时释放心房肽，肝硬化时有效血容量不足心房肽释放受抑制排钠减少水钠潴留。【肝硬化腹水的分型】【肝硬化腹水的分型】【肝硬化腹水的分型】【肝硬化腹水的分型】测尿钠测尿钠5050mmol/dmmol/d钠耐受；钠耐...