过敏性休克的急救_楼滨城VIP免费

·特约稿·过敏性休克的急救楼滨城(北京大学人民医院急诊科,100044)[摘要]过敏反应是免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应,过敏性休克病情发展极为迅速,且十分严重,必须就地及时抢救。该文对过敏性休克病因、发病机制、病理变化、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗措施等进行论述。并对1例过敏性休克患者的抢救过程进行点评,旨在指导临床熟练掌握过敏性休克的急救方法。[关键词]过敏性休克;急救;肾上腺素[中图分类号]R976[文献标识码]A[文章编号]1004-0781(2011)01-0001-04过敏反应是免疫球蛋白E(IgE)介导的Ⅰ型变态反应。主要病理改变是全身血管扩张、通透性增强,平滑肌痉挛,导致喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。最常见的临床表现是胸闷气憋、面色苍白、呼吸困难、四肢厥冷[1]。过敏样反应或假性过敏反应是类似的临床综合征,但不是免疫介导的,如放射科造影剂过敏,两者治疗相同[1]。过敏性休克分布于医院各个科室,凡使用药物的患者均可发生。由于病情发展极为迅速,故必须强调就地及时抢救。据1篇27例过敏性休克死亡的尸检报告,其中20例发生于个体医生与无照经营者,故乡村医生必须熟练掌握本症的急救方法[2]。1主要病因常见过敏原有药物、昆虫叮咬(蜜蜂或黄蜂)及食物(坚果),其中以肠外用药多见,特别是抗菌药物、中药制剂及生物制品。任何药物均可致变态反应,包括抗过敏药物,如糖皮质激素。2发病机制过敏性休克是IgE介导的对变应原的全身性反应。当变应原初次进入机体后,激发机体产生IgE。IgE则结合于组织的肥大细胞与血液嗜碱性粒细胞的受体上。当变应原再次进入后,则与IgE发生特异性结合,结合的复合物促使肥大细胞等释放组胺、缓激肽、白三烯及前列腺素等,它们使血管平滑肌松弛、支气管平滑肌收缩及毛细血管通透性增加,使血浆渗入组织间隙[3]。变态反应亦可促使血小板释放血小板活化因子[收稿日期]2010-09-15[修稿日期]2010-10-20[作者简介]楼滨城(1936-),男,浙江人,主任医师,从事内科与血液专业,急诊医学临床工作。电话:(0)13521149373,E-mail:xyz13521149373@163.com。(PAF),进一步促使血管扩张、支气管收缩、肺动脉和冠状动脉收缩。据实验性变态反应观察,PAF拮抗药逆转负性肌力和血管扩张作用。因此,对抗组胺治疗无效的变态反应,PAF可能是一种重要的递质[3]。3病理变化过敏性休克主要病理改变有喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛,多器官水肿及淤血(心、肾、脑、脾及肝)。有喉头、肺、胃肠的脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血IgE水平增高。4临床表现由于变态反应涉及全身各个器官,故症状繁多。根据文献资料汇总,见表1。4.1发病过程本症突然起病,迅速进展。过敏性休克多见于静脉用药,特别是抗生素。但肌内注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药后5min内;90%发生在30min内。可发生于皮试阴性者,亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短(1～2min),病情愈危重,可瞬间呼吸心跳骤停。4.2致死原因①血压突然下降明显,测不到血压,继而出现呼吸、心脏骤停;②严重喉头水肿以致窒息。4.3症状最常见症状是胸闷气短、面色苍白、呼吸困难及四肢厥冷;其次是口唇发绀、大汗淋漓、烦躁不安、头晕、意识丧失、恶心、呕吐。4.4体征4.4.1血压有不同程度的低血压,多数收缩压在60～70mmHg(1mmHg=0.133kPa),亦可能出现血压测不到。4.4.2心率与心律一般心率增快,大部分为110～130次·min-1,亦可≥150次·min-1。但如心率40～50次·min-1,常提示迅速出现心脏骤停。个别患者可有心律失常或传导阻滞。4.4.3呼吸一般患者呼吸增快。如有吸气性呼吸·1·医药导报2011年1月第30卷第1期困难、明显发绀、声音嘶哑,则提示喉头水肿。少部分患者可有典型的哮鸣音。个别患者可有啰音。表135例过敏性休克临床症状和体征项目例数项目例数临床症状意识模糊1胸闷17眼黑1面色苍白16晕厥1呼吸困难15面部麻木1四肢厥冷13舌麻1气促9临床体征口唇发绀9无脉搏4出汗9肺部哮鸣音4烦躁9荨麻疹3头晕8血压测不到2心悸8皮疹2昏迷7呼吸停止1气憋7肺部音1恶心7面色潮红1呕吐6面色灰暗1无力4眼睑水肿1寒战3流泪1口唇发麻2牙关紧闭1咽紧2Ⅱ度房室传导阻滞1喉紧1心律失常1颈紧堵1心音弱1大小便失禁1四肢抖动1畏寒1发热1资料来源:中国医院数字图书馆,根...