碘化物过氧化酶＊合成：部位-TG，原料-I-，碘泵+＊贮存：腺泡腔的胶质：TG(T4/T3为5/1）＊分泌：蛋白水解酶：TG→TG+T3+T4＊转运：99%与血蛋白结合＊作用：T3为主要活性型T4＞T3(50-100:1)，FT4≥FT35-10:1T4为甲状腺原/库T4大部份→T3起作用T380%源自T4＊代谢:肝脏5’-MDI，代谢产物+→肾排＊调节：TRH-TSH-T3、T4T3T4T3T4葡萄糖醛酸硫酸亲合力●甲状腺激素甲状腺激素的生理合成1.聚碘：正常情况下，人体甲状腺每日用60μg碘于甲状腺激素生物合成，其中50μg来自膳食，10μg来自激素转化，碘通过碘泵从循环中经主动转运定位于甲状腺细胞。2.氧化过氧化物酶3.碘化HOCH2—CH—COOHNH235（MIT）IIHOCH2—CH—COOHNH235（DIT）I4.偶联T4来源：DIT+DIT偶联而成HOCH2CHCOOHNH23’5’T3IO35IIHOCH2CHCOOHNH23’5’T4IO35IIIT3来源：20%——MIT+DIT偶联而成80%——T4转化甲状腺分泌的甲状腺分泌的TT44及及TT33都结合于血清蛋都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是要是FTFT33和和FTFT44，正常血液中虽然总，正常血液中虽然总TT44的的浓度远高于总浓度远高于总TT33（（5050～～100:1100:1），但），但FTFT44与与FTFT33之比仅之比仅55～～10:110:1，生物活性，生物活性TT33为为TT44的的33～～55倍。倍。TT44与与TBGTBG亲和力高，结合紧亲和力高，结合紧密，而密，而TT33与与TBGTBG的亲和力低，结合疏松，的亲和力低，结合疏松，故故TT33易进入组织发挥生物效应。易进入组织发挥生物效应。TT44现已倾现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经向于被认为是激素原，需在靶组织中经5’5’脱碘酶作用生成有代谢活性的脱碘酶作用生成有代谢活性的TT33。。TT33TT44甲状腺激素调节系统甲状腺激素调节系统环境因素环境因素（寒冷激怒）（寒冷激怒）神经化学效应器神经化学效应器下丘脑下丘脑TRHTRH垂体前叶垂体前叶TSHTSH甲状腺甲状腺反馈调节反馈调节++--●发病情况任何年龄：始于胎儿/新生儿——呆小症始于发育前儿童——幼年甲减成人——成人甲减发生率甲减：1%0～2%0老年人：18%0亚临床：20%0～120%0性别男性/女性≈1/2～8概述概述●简称甲减●临床综合征←TH合成分泌↓/效应↓病因、发病原理病因、发病原理病因、发病原理病因、发病原理一、原发性甲减：98％（一）甲状腺组织损伤1.慢性自身免疫性甲状腺炎症●中老年女性多见。发生率：1:6～8●可检测到自身抗体TGA、MCA、TPOAb等●每年5～20%产生甲减●甲状腺肿大：有一桥本甲炎：滤泡增生，淋巴、浆细胞浸润。无一特发/原发粘液水肿：滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润2.暂时性自身免疫性甲炎①暂时性损伤而滤泡细胞正常（淋巴细胞浸润）②暂时性甲减③分两型●无痛性甲炎50%，3～8周恢复●产后甲状腺炎：5%孕妇发生，产后3～8个月出现，持续2～8个月。3.131I治疗和X线外照射甲减131I治疗●发生率：第1年5%—40%，每年0.5—2%递增●可能原因：剂量过大，多在1年内。甲状腺细胞恢复不佳慢性自免甲炎破坏。X线颈部外照射：●肿瘤患者●照射剂量：40Gy→50%6.甲状腺发育不全（散发呆小症）●母体妊娠期患自免甲病：抗甲状腺抗体破坏●母体妊娠期服ATD：甲状腺发育、激素合成●甲状腺本身生长发育缺陷4.手术后甲减全切：1周TSH↑，1月临床甲减次全切：1～2%甲状腺结节切除：暂时性者多5.甲状腺浸润●淀粉样变、肉瘤样、硬皮病、白血病、纤维浸润、（木样性甲炎）●甲状腺浸润，纤维化，异常物质沉积（二）激素合成障碍1.先天缺陷●常染色体隐性遗传●纯合子——重；杂合子——轻●可能环节＊碘转运障碍：甲肿，吸碘率↓＊碘有机化过氧化物酶碘化酪aa()碘化酶＊甲状腺对TSH不敏感：受体缺陷2.碘缺乏/过多（wolff-chaikoff效应,碘有机化障碍）3.ATD：他巴唑、丙基、碳酸锂DITMIT二、继发性甲减●垂体性：前叶功能减退，外伤，坏死，转移肿瘤●下丘脑性：TRH↓——放疗，外伤，浸润，肿瘤三、全身性甲状腺激素抵抗综合征（末梢性甲减）●常染色体显性遗传●T3β型核受体点突变→受体对T3亲合力下降●临床特征＊轻微＊甲状腺肿大＊甲功：TT3↑，TT4↑，FT3↑，FT4↑，TSH=/↑＊部分病人耳聋，髋内...
