慢性阻塞性肺疾病护理查房VIP免费

个案护理查房内容：慢性阻塞性肺病（COPD）【概述】慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。【病因和发病机制】1.吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。3.空气污染SO2NO2氯气等损伤气道粘膜，使分泌物增加。4.感染原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶。6.氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。7.炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。8.其它机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。【临床表现】（一）症状1.慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2．咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。4.喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。（二）体征肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长，干或湿性罗音)。（三）病程分期急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量)、稳定期【治疗要点】（一）稳定期的治疗：以提高机体抗病能力为主。。1.预防性用药：支气管舒张药----包括短期按需使用和长期规则使用。β2受体激动剂：短效制剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效制剂（沙美特罗、福莫特罗）抗胆碱能药：异丙托溴铵茶碱类：氨茶碱、多索茶碱≥90%。2.长期家庭氧疗：可提高COPD慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。3.免疫治疗。4.慢阻肺的腹式呼吸锻炼。5.戒烟，避免发病的高危因素。（二）急性加重期的治疗：1.确定急性加重期的病因及病情严重程度。2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3.支气管舒张剂：主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类。4.氧疗：低流量吸氧。5.抗生素：治疗的关键。一般根据病原菌药敏选用抗生素。6.糖皮质激素：急性期可考虑短期使用。7.并发症的处理。【护理措施】1.一般护理（1）休息协助病人取舒适体位如作为或半坐位，以改善呼吸。（2）饮食给予高蛋白、高热量、高维生素的易消化饮食，指导患者少量多餐。2.病情观察观察病人咳嗽、咳痰、呼吸困难的程度，全身症状、体征和并发症情况等。3.氧疗护理遵医嘱予氧气吸入（1—3L／min），一般采用鼻导管持续低流量吸氧，氧流量不可过高，以免引起CO2潴留，长期低流量吸氧不但能改善缺氧症状，还有助于降低肺循环阻力，减轻肺动脉高压和右心负荷。4.呼吸...