国际消化病杂志２０１５年４月第３５卷第２期ＩｎｔＪＤｉｇＤｉｓ，Ａｐｒｉｌ２５，２０１５，Ｖｏｌ．３５，Ｎｏ．２·综述·食管溃疡的诊断和治疗现状孟丽丽吴战军摘要：食管溃疡较胃溃疡（ＧＵ）和十二指肠溃疡（ＤＵ）发病率低，但近年来检出率有所升高。食管溃疡因临床症状多样、缺乏特异性表现、病因复杂，故常出现诊断和治疗不及时的情况，目前尚无相应的诊治指南。此文就食管溃疡的流行病学、发病机制、常见病因、临床表现及治疗作一综述。关键词：食管溃疡；流行病学；发病机制；临床表现ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５３４Ｘ．２０１５．０２．０１１作者单位：２５００００济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院（孟丽丽，现实习于解放军第４５６医院消化内科）；２５００００山东济南，解放军第４５６医院消化内科（吴战军）通信作者：吴战军，Ｅｍａｉｌ：ｅａｇｌｅ２００８ｗｕｆａ＠ｑｑ．ｃｏｍ溃疡病是一类常见的消化系统疾病，目前报道以胃和十二指肠溃疡为多，食管溃疡较少。食管溃疡因临床症状多样、缺乏特异表现、病因复杂，常出现诊断和治疗不及时的情况，严重影响患者的生存和生活质量。本文对其流行病学、发病机制、常见病因、临床表现及治疗现状进行综述，以期能更好地进行食管溃疡的早期诊断和治疗。１定义及流行病学特点食管溃疡是指由不同病因引起的食管各段黏膜层、黏膜下层甚至肌层破坏而形成的炎性病变。它不是一类独立疾病，而是一种与食管病变有关的综合征。其可见于任何年龄，但以中老年人居多，男性发病率高于女性（３．５５∶１）［１］。其发病率在不同国家、地区存在较大差异，目前国内外尚无大规模流行病学调查资料。根据现有文献报道，食管溃疡检出率在中国为１．４６％［２］、国外为１．１６％［３］，良性食管溃疡检出率在中国为０．２９％～０．７９％［４－６］，随着人们对该病认识水平的提高以及内镜技术的发展，检出率呈升高趋势。２发病机制和病因食管溃疡发病机制目前尚不明确，研究认为可能与食管黏膜自身防御、修复功能和外界损害因素之间失平衡有关。２．１食管黏膜解剖结构特点食管是中空的管型器官，由内向外由黏膜层、黏膜下层、肌层及外膜构成。黏膜由未角化的复层鳞状上皮组成，具有保护作用。２．２食管黏膜损伤及修复机制目前认为食管黏膜损伤可能与一系列事件有关，包括下食管括约肌一过性松弛、胃食管蠕动障碍、食管上皮细胞黏膜屏障损伤及脏器高敏感性。Ｚａｙａｃｈｋｉｖｓｋａ等［７］通过餐后高血糖、束缚－水浸应激及肠唾液亚硝酸盐再循环失衡这３种不同方式诱导食管黏膜损伤动物模型，从分子生物学角度分析食管损伤的发生机制，指出长期不良的生活方式如餐后高血糖、精神紧张等可引起一氧化氮／一氧化氮合酶（ＮＯ／ＮＯＳ）活性改变，从而诱发黏膜损伤。一些生长因子，如表皮生长因子（ＥＧＦ）、肝细胞生长因子（ＨＧＦ）、胰岛素样生长因子－Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）及其受体和某些胃肠激素，如胃饥饿素（ｇｈｒｅｌｉｎ）、肥胖抑制素（ｏｂｅｓｔａｔｉｎ）及前列腺素等通过多种信号通路参与黏膜修复［８］。研究表明，前列腺素Ｅ２合成酶（ＰＧＥＳ）通过ＥＰ２／ｃＡＭＰ／蛋白激酶Ａ途径在食管黏膜修复中发挥作用，食管黏膜可表达与前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）结合的ＥＰ２受体，黏膜病变时ＥＰ２受体表达增加，与ＰＧＥ结合启动黏膜修复机制［４，９］。２．３基因易感性与食管疾病核黄素转运基因Ｃ２００ｒｆ５４是核黄素转运蛋白编码基因，其蛋白产物的主要功能是将核黄素由细胞外转运至细胞内，细胞内核黄素具有多种生物学功能，如参与物质和能量代谢、ＤＮＡ合成和甲基化［１０－１１］。宋爽等［１２］研究发现，Ｃ２００ｒｆ５４基因的ｒｓ６１４０１２５位点多态性与食管疾病易感性有关，原因可能为Ｃ２００ｒｆ５４基因突变后致其功能丧失，使细胞内核黄素缺乏，影响细胞代谢和ＤＮＡ合成，导致食管疾病发生。２．４食管溃疡常见病因食管溃疡病因复杂多样，主要有胃食管反流病（ＧＥＲＤ）、药物、物理化学因素、溃疡性食管癌、贝赫切特综合征（ＢＳ）、炎症性肠病（包括...
