神经源性肺水肿的诊断与治疗进展VIP专享VIP免费

塞筮医堂至Q鲤生箜圣Q鲞箜!翅叁望地i丛!鱼i型』壁坠望垒!yQ!：三Q：盟Q：兰：丛些：呈鲤2神经源性肺水肿的诊断与治疗进展吕勇刘子美[关键词]神经源性肺水肿；诊断；治疗；d,JLdoi：10．3969／j．issn．1000—0399．2009．03．014神经源性肺水肿(neurogeniepulmonaryedema，NPE)，由Nothnagel⋯于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。引起NPE的原冈众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急，早期flj现呼吸困难，伴有大量m性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。1发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。1．1血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑IlIL流馈减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿条酚胺，使周围血管强烈收缩，IlIL流阻力加大．大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升作者单位：230001合肥安徽省立医院儿科高。跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由If}L管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺IIIL管收缩BJ。本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素0t受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。1．2肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型巾肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE发生过程中，一般认为仪1受体介导了肺血管通透性增加。肺血管七的al受体与激动剂结合以后，一方面介导肺『IiL管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。同时通过一系列的病理生理变化，对细胞膜造成损伤，导致内皮细胞连接松弛和脱落，从而引起肺毛细胞等。2．4日课安排¨JPe协教授强调儿童一天当中，每一时刻都是学习的机会，而且学习和功能的锻炼是同时进行的，所以引导式教育课程并不是局限于特定的场所来施行。它应贯串于生活起居、社会交往、饮食、睡觉等各方面，需要全天24小时不间断的学习。对于1岁以内的高危儿，家庭自然成了全面康复的场所，而家长义不容辞的担当起“引导员”的工作，在专业医生定期评估指导基础上，从睡眠姿势的控制、饮食习惯的养成、到清醒状态的各种运动姿势训练、语言训练、文体疗法等，合理安排好高危儿的全天干预计划。目前，国内小婴儿早期干预中过多强凋被动运动，在医院由康复师完成，在家庭中家长也足被动的机械的执行医生教的康复体操等，仍停留在“牛物一医学”模式。而引导式教育的治疗理念体现了“生物一医学”模式向“生物一心理一社会”医学模式的转变，不仪适用于围产高危新生儿的早期干预，而且可以最大限度减少脑瘫和智力低下的发生率。因为婴儿从出生开始就有了主动意识，引导式教育就是强调在早期评估的基础上，通过引导者个体化设计，运用光线、声音、语言、示范和环境刺激等引导手段科学地调动婴儿的主动意识，并通过儿歌、游戏和其他节律性意向性技巧激发孩子的兴趣，从而最大限度的调动婴儿的主动参与意识和潜力的开发，更有利于促进脑损伤的恢复和神经环路重塑。总之，引导式教育不仅是治疗d,JL脑瘫和运动迟缓的有效方法之一，而且是预防同产高危新生儿发生脑瘫和智力低下的有效方法，值得重视和大力推广。参考文献[1]唐久来．d,JL脑性瘫痪引导式教育疗法．中国临床康复，2004，8(33)：7497—7499．[2]唐久来，吴德．／bJL脑瘫引导式教育疗法．北京：人民卫生出...