脾切除后暴发性感染与脾脏的免疫功能_段雅琦VIP免费

·综述·脾切除后暴发性感染与脾脏的免疫功能段雅琦(综述)梁萍(审校)【关键词】脾切除;感染,暴发性;免疫功能作者单位:100853北京,解放军总医院超声科作者简介:段雅琦(1979),女(汉族),安徽涡阳人,硕士研究生,医师。脾脏是人体最大的外周淋巴器官,自开展脾脏外科研究几百年以来,医学界普遍认为自人体出生以后,脾脏就没什么重要生理功能可言,脾外伤、脾功能亢进、血液病巨脾时脾脏均可切除。早在1929年,O′Donnell在《大不列颠医学杂志》中首先报道了1例患儿切除脾脏后发生“暴发性脓毒症”〔1〕,但在当时并未引起医学界足够的重视。直到1952年,King和Schumacker报道了脾切除后发生严重感染的儿童病例,人们才逐渐认识和了解脾切除后暴发性感染(over-whelmingpostsplenectomyinfection,OPSI)这一综合征。现就OPSI和脾脏脓毒免疫功能间的关系综述如下。1OPSIOPSI是一种极端严重的全身性脓毒症,可发生于术后半年至数年,多见于术后2～3年。其临床特点是发病隐匿,病初可能有轻度流感样症状,继而骤然寒战、高热,随即出现头痛、恶心、呕吐、上腹部弥漫性疼痛、腹泻、全身乏力等,病情发展快,迅速发生昏迷;伴有明显酸中毒、休克、凝血功能障碍、皮肤出现弥漫性小瘀斑,可在几小时内死亡,尸检可见双侧肾上腺出血〔2〕。研究表明,即使发生轻微的肾上腺功能不全,脓毒症患者病死率也会显著增加〔3〕。自从OPSI报道以来,逐渐引起重视,对其研究也不断深入。汪国平〔4〕报道脾切除后OPSI的病死率高达60%,平均发病时间在术后2.5年。Holdworth等〔5〕报道了5902例脾切除者,其中发生OPSI173例,发病率为2.93%。雷新等〔6〕在动物实验中将Wistar大鼠分成6组,比较假手术组、脾全切组和不同量脾脏切除组术后大鼠感染肺炎球菌的发病过程和发病率,发现脾全切组大鼠脓毒症出现时间早,从出现脓毒症到死亡时间间隔短,肺炎球菌清除率也低于保脾组。OPSI主要致病菌是肺炎球菌,其他还有嗜血流感杆菌、脑膜炎双球菌及大肠杆菌等。Ghosh等〔7〕研究46例地中海贫血脾切除患者,术后OPSI致病的主要病原菌是革兰阴性菌,如假单胞杆菌、克雷伯菌等。在我国,一些外科医生未发现OPSI的原因主要有:¹与其发生时间有关。OPSI主要发生于脾切除后2～3年以上,时间间隔久,患者主诉一般提不到脾切除史;ºOPSI以极严重的全身感染症状发病,患者和家属想到的多是内科病,加上内科医生对OPSI认识不足,可能会漏诊;»目前我国对全脾切除后患者的随诊工作并不完善,再加上对OPSI认识不足,因此也易漏诊〔2〕。另外,OPSI的发生还与脾切除的原因有关。脾外伤切除者OPSI的发病率最低,血液病次之,肝硬化、门脉高压患者发病率最高。王育瑞等〔8〕在分析71例不同原因行脾切除的患者的临床资料中发现,33例病理性脾切除患者中发生OPSI者4例(占12.1%),均死亡;38例正常脾切除患者中有脾外伤29例,发生OPSI1例(占3.4%),最终死亡。Bisharat等〔9〕研究19680例脾切除患者,发现OPSI的总发病率为3.2%,病死率为1.4%,其中,因血液病(地中海贫血)行脾切除者的OPSI发病率高达8.2%,这组患者病死率为5.1%。曹苇等〔10〕研究外伤性脾破裂脾切除者与肝硬化脾切除者术前、术后及远期免疫球蛋白、T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)和白细胞介素2(IL2)水平的变化及感染情况,发现术后1周脾破裂组T细胞亚群明显下降,肝硬化组也下降,但仍明显低于脾破裂组;术后1年脾破裂组T细胞亚群回升但仍低于术前水平,肝硬化组仍低且明显低于脾破裂组。肝硬化患者及血液病脾切除患者OPSI发病率高,主要是因为肝硬化门脉高压或者血液病患者在脾切除以前就已出现免疫功能低下,表现为脾功能亢进和血细胞活力下降,抑制骨髓造血的内分泌激素增多,产生针对自身血细胞的抗原、抗体增高,血细胞破坏增加;肝硬化患者出现肝损害、低蛋白血症,CD4/CD8比例失调,而长期贫血患者也会出现多器官功能损害,尤其是心肌、肝脏和肾脏损害。另外,一些血液病患者在脾切除前曾有长期服用皮质激素的病史,这些都对免疫功能造成损害和抑制。而脾外伤的患者以往器官各项功能均正常,术后恢复能力强,因此发病率低。值得一提的是,幼龄时进行脾切除,对机体免疫功能的损害更大。研究表明,幼龄患者脾切除后机体的肺泡巨噬细胞功能受损,影...