血栓的形成及中药抗栓溶栓概况VIP免费

{f，；第14卷第3期1997年7月沈阳药科大学学报‘JournalofShenyangPharmaceuticalUniversityV01．14NO．3Ju【．1997p．231／l上血栓的形成及中药抗栓溶栓概况苎垒墨．沈阳药辩大学中药系沈阳110015-s眨f摘受血栓形成是由于正常的凝血机制的扰乱而促使某些血细胞和蛋白质被激活相互作用而最终导致血小板一纤维蛋白血栓的形成．Arr-l，PC、TM是体内重要的抗凝物质．白细胞与血小板的相互作用、PGI／TXA：值及许多疾病状态是影响血栓形成的诸因素．许多中药具有抗血小板聚集，抗血栓形成的作用，包括生物碱类，如小檗碱、北豆根碱和钩藤碱；中药蒲黄、花椒，沙棘、太蒜的提取物}一些中药复方等．关键调!!里盛；!煎；堂；：堡塞塞分类号R932．5{R973．2；R54血栓形成是许多疾病如心肌梗死、缺血性卒中、深静脉血栓等的基本病理过程，它严重地危害着人类的健康．近几十年来，该病的发病率逐渐升高，因此，研究血栓形成机制，寻找有效的抗栓、溶栓药物也显得尤为重要．本文仅从血栓形成和中药抗栓，溶栓两方面进行探讨．1血栓形成机制关于血栓形成机制，各家论述颇多，但总的说来，基本点相似，都是由于正常的凝血机制的扰乱而促使某些血细胞和蛋白质被激活相互作用而最终导致血小板一纤维蛋白血栓的形成．内皮细胞的完整性和机体天然存在的抗凝系统是维持正常凝血状态的必要条件．1．1血栓的形成和溶解内皮细胞受损，皮下胶原组织暴嚣，会引发血小板的粘附和聚集．血管性假血友病因子(VWF)一端与内皮胶原结合，一端与血小板膜血小板表面糖蛋白I(GP-)结合，从而发生血小板的粘附．粘附的血小板随即被激活，并引发血小板的聚集，即在ca辅助下和二个血小板膜上的膜蛋白GP．．．相结合．活化的血小板快速发生释放反应释出其颗粒内容物，如5一羟色胺、ADP，Ca+、血小板球蛋白、花生四烯酸(AA)等．这些释放物又进一步促进血小板的粘附、聚集、活化、使血小板聚合物不断增大“．同时，内皮细胞的破损，激活一系列凝血因子，并进一步引发体内凝血因子的活化，形成的凝血酶在ca“，xⅢ参与下，将二聚体纤维蛋白原转化为多聚体的纤维蛋白，纤维蛋白支持嵌入血小板血栓，最终形成血小板一纤维蛋白凝块．纤溶是体内重要的抗凝血过程．体内纤溶酶原在各种激活物的作用下转化为具有催化活性的纤溶酶，将整个纤维蛋白降解成多个小肽．纤溶酶原受其激活物和抑制物的调节．有文献报道，外源性儿茶酚胺可引起纤溶酶原激活物释放的增加，其效应以肾上腺素为最强。．1．2影响血栓诸因素1．2．1AT一11、蛋白质C(PC)及血栓调节蛋白(TM)收稿日期19960504作者：24岁，女．研究生维普资讯http://www.cqvip.com沈阳药科大学学报第14卷AT一Ⅲ是体内重要的抗凝物质，它不仅能抑制凝血酶，而且可抑制已被激活的凝血因子．AF一Ⅲ的减少与血栓形成关系十分密切，只要其浓度降低到正常的75，血栓形成的机率就太≮增加。．PC和AT—I一样，也是体内重要的抗凝物质，往往以酶原形式存在于血浆，在T—TM复台物激活下变成APC，通过特异性灭活凝血因子V．，Ⅶ。而发挥其抗凝作用．PC的激活障碍可导致PC抗凝功能的下降，这就涉及到一个重要的血栓调节因子一血栓蛋白(TM)．TM是近年来新发现的存在于血管内皮细胞表面的单链糖蛋白，它可与凝血酶1；1结合，形成T—TM复合物，在c4“参与下，将PC激活成APC而发挥其作用，也可通过抑制凝血酶的活性而发挥直接抗凝作用“．1．2．2白细胞与血小板之间的相互作用近年实验研究表明，血小板与白细胞之间的相互作用是一种值得注意的血栓调节因素．对于激活的白细胞或血小板，血小板的某些释放产物如血小板生长因子(PDGF)、PF等对分节核白细胞(PMNL)的功能有明显促进作用．而血小板本身也可通过促进产生凝血酶来增强PMNL的功能，而未被刺激的PMNL则抑制血小板的活化“．1．2—3PGI2／TXA2前列环素(PGI。)可抑制所有生理刺激物对血小板的反应，并可直接抑制血小板的聚集和消散血小板血栓“．血栓素(TXA)则可引起血小板聚集和血管收缩．因此PGI：／TXA值的增大将有助于改善血凝状态．另外，许多疾病状态都可引发血栓形成．如高血脂病人凝血活性增高，纤溶功能下降“{高血压患者的血小板粘附功能...