·194·主垦塑盐煎堑应旦!Q螋堡!旦筮!鲞筮!!翅垦丛!』丝四麴g叁E趟,墅E2Q塑。望丛:2,№:!!药源一性低钾血症及临床处理吴晓燕谈丽娜杨静瞿发林【摘要】本文简要介绍了低钾血症的临床表现、引起低血钾的药物及其致病机制、防治措施,供医师临床用药参考。【关键词】低钾皿症;临床表现;防治Ea'Ug-inducedHypokalemiaanditsPreventionandcontrolmeasures删Xiao-Yah,TANLi—Na,YANGJING,el;以.The102ndHospitalofPLA,Changzhou213003,China【Abstract】Inthispaper,clinicalmanifestationandpreventivemenu.sofhypokalemia,aswellasdrugscausinghypokalemiaanditsmechanismwerebrieflyintroduced,whichcanbereferredtoclinic.【Keywords】Hypokalemia;Clinicalmanifestation;Preventionandcontrolmeasures钾离子是生命必需的离子,主要的生理作用是维持细胞的正常代谢,维持机体(细胞内)容量及离子的渗透压、酸碱平衡,维持神经及肌肉细胞膜的兴奋性及维持心肌细胞的正常功能。人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄人钾约50~100mmol/L,90%由小肠吸收。成人总体含钾约50mmoL/kg,总钾量的98%在细胞内,2%分布在细胞外。血浆钾正常值为3.5—5.5mmoVL,平均4.2mmoL/L,以离子状态存在于体内。血钾明显受血pH影响,血pH改变±0.2则血钾向反方向改变0.6~0.7mmol/L⋯。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排f};,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄人钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。通常以血清钾<3.5mmoL/L时称低钾血症。但是,IllL清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。低钾血症是很常见的现象,引起的原因众多。药源性低钾血症是指由于药物导致钾经肾脏或消化道排泄增多,或钾向细胞内转移,使血清钾浓度低于3.5mmoL/L,并由此导致一系列临床表现的一种综合征。1低血钾的临床表现p11.1神经肌肉症状钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹,故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始,表现为活动困难、站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹,共至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。1.2中枢神经症状患者烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。1.3循环系统症状钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时义向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高,可作者单位:213003常州,解放军第102医院·综述·使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞。严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、sT段下降、T波低平、出现u波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后一I:述改变很快改善。1.4横纹肌肉裂解症正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭。1.5泌尿系统症状缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降。而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。肾脏NH,产生增加,排酸增加,HCO,。重吸收增加,从而产生代谢性碱中毒。1.6低血钾与临床表现低血钾是否发生临床症状取决于以下因素:①丢钾的量:当血清钾是2.5—3mmol/L时,体内总钾约缺300mmol;当血清钾为2~2,5mmol/L对,体内缺钾约500mmol;当血清钾低于2mmo...