药源性低钾血症及临床处理VIP免费

·194·主垦塑盐煎堑应旦!Q螋堡!旦筮!鲞筮!!翅垦丛!』丝四麴g叁E趟，墅E2Q塑。望丛：2，№：!!药源一性低钾血症及临床处理吴晓燕谈丽娜杨静瞿发林【摘要】本文简要介绍了低钾血症的临床表现、引起低血钾的药物及其致病机制、防治措施，供医师临床用药参考。【关键词】低钾皿症；临床表现；防治Ea'Ug-inducedHypokalemiaanditsPreventionandcontrolmeasures删Xiao-Yah，TANLi—Na，YANGJING，el；以．The102ndHospitalofPLA，Changzhou213003，China【Abstract】Inthispaper，clinicalmanifestationandpreventivemenu．sofhypokalemia，aswellasdrugscausinghypokalemiaanditsmechanismwerebrieflyintroduced，whichcanbereferredtoclinic．【Keywords】Hypokalemia；Clinicalmanifestation；Preventionandcontrolmeasures钾离子是生命必需的离子，主要的生理作用是维持细胞的正常代谢，维持机体(细胞内)容量及离子的渗透压、酸碱平衡，维持神经及肌肉细胞膜的兴奋性及维持心肌细胞的正常功能。人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄人钾约50～100mmol／L，90％由小肠吸收。成人总体含钾约50mmoL／kg，总钾量的98％在细胞内，2％分布在细胞外。血浆钾正常值为3．5—5．5mmoVL，平均4．2mmoL／L，以离子状态存在于体内。血钾明显受血pH影响，血pH改变±0．2则血钾向反方向改变0．6～0．7mmol／L⋯。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排f}；，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄人钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。通常以血清钾<3．5mmoL／L时称低钾血症。但是，IllL清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。低钾血症是很常见的现象，引起的原因众多。药源性低钾血症是指由于药物导致钾经肾脏或消化道排泄增多，或钾向细胞内转移，使血清钾浓度低于3．5mmoL／L，并由此导致一系列临床表现的一种综合征。1低血钾的临床表现p11．1神经肌肉症状钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹，故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始，表现为活动困难、站立不稳，随着低钾的加重，肌无力可更严重，躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭。平滑肌无力表现为肠麻痹，共至麻痹性肠梗阻，肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。1．2中枢神经症状患者烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。1．3循环系统症状钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时义向细胞内转移，所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高，可作者单位：213003常州，解放军第102医院·综述·使心脏停止于收缩状态，并可引起心律失常，包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞。严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值，QT延长、sT段下降、T波低平、出现u波，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高、QRS增宽，补钾后一I：述改变很快改善。1．4横纹肌肉裂解症正常肌肉收缩时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。1．5泌尿系统症状缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降。而出现多尿、夜尿，因尿多而发生口渴。肾脏NH，产生增加，排酸增加，HCO，。重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。1．6低血钾与临床表现低血钾是否发生临床症状取决于以下因素：①丢钾的量：当血清钾是2．5—3mmol／L时，体内总钾约缺300mmol；当血清钾为2～2，5mmol／L对，体内缺钾约500mmol；当血清钾低于2mmo...