糖尿病急性并发症VIP专享VIP免费

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症诊治新概念诊治新概念江苏省中医院内分泌科余江毅DM并发症急性并发症：低血糖症糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA））高高糖性高渗状态糖性高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症：大血管并发症：冠心病、脑血管疾病、周围血管病变微血管并发症：视网膜病变、肾病、神经病变糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（（DiabeticKetoacidosisDKA））糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA））☛概念☛诱因☛病理生理☛临床表现☛诊断☛治疗☛概念DKA为胰岛素作用不足而引起的组织细胞不能利用Glu的严重状态☛诱因在已知的DM，80%以上有明确诱因1、感染最常见泌感，肺炎，胃肠炎，隐性感染2、心梗肾上腺素脂解、G、酮体生成、糖原分解3、妊娠控制不良或有DKA的育龄妇女，注意有否妊娠4、其他泵失灵或短暂治疗中断发病机理升糖激素降糖激素血糖平衡“跷跷板”学说酮体的生成脂肪酸2CH3COSCoA乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA合成酶乙酰乙酸HMGCoAβ氧化乙酰乙酰CoA乙酰CoACoASHCoASHHMGCoA裂解酶乙酰CoAβ-羟丁酸β-羟丁酸脱氢酶CO2丙酮羟甲基戊二酸单酰CoA跷跷板学说跷跷板学说1971.RogerUnger：DKA为Ins+Glucagon酸中毒+BGGrowthHormoneCortisolInsulinCatecholamineGlucagon肝.脂肪C恶性循环由于Glu不能进入细胞内，即使有能源替代物质，细胞仍处于饥饿状态，继续刺激Glu和酮体的产生。因此，DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的中心环节：胰岛素绝对或相对缺乏只有Ins能激活和动员Glut，将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原，终止脂肪细胞库中释放脂肪酸，并限制肝脏产生、释放更多的能量物质（主要是Glu和酮酸）发病机理☛☛病理生理病理生理11InsulinGlucagonFFAGluTFC肝肾骨骼肌InsulinInsulin::缺乏主要影响缺乏主要影响FCFC、肝、骨骼肌、肝、骨骼肌GlucagonGlucagon::在在DKADKA的发病中起中心作用．在的发病中起中心作用．在F.F.C.C.和肝内促进与和肝内促进与InsulinInsulin相反的过程．相反的过程．FFAFFA::DKADKA之基础之基础Ins↓→Ins↓→大量脂肪酸释放入血→酮体↑大量脂肪酸释放入血→酮体↑（肝内）胰高糖素↑，（肝内）胰高糖素↑，Ins↓→FFA↑→Ins↓→FFA↑→酮体↑酮体↑☛病理生理2☛☛病理生理病理生理33GluT1~5GluT2:运G出、入肝C，可被Ins降调。DKA时使肝糖输出(2倍)。正常空腹状态，输出G1--2mg/Kg/minGluT4:肌和脂肪C摄取G，大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化，G的外周利用BG☛☛病理生理病理生理44脂肪C：Ins脂肪C脂解Ins组织内脂酶活性TG水解甘油(糖异生)+FFA(酮体)肝：Glucagon生成大量G和酮体肾：渗透性利尿导致脱水骨骼肌：K+出细胞肾丢K+全身K+，但DKA时血K+常：1、随水分移动，K+被带出C胞外空间2、H+-K+交换，H+胞内，K+胞外3、胞内PO4=丢失，K+丢失，以保持电中性4、正常情况下，Insulin使K+肌肉内，此与其储存糖原、合成蛋白有关5、Ins糖原和蛋白在胞内降解K+移出C6、脱水—GFR——肾排泄K+DM—Aldo——K+☛☛病理生理病理生理55☛☛临床表现临床表现10%为新发病的DM，90%有DM史多尿口渴,停用Insulin，发热，感染，呕吐，腹痛（可能与胃扩张有关），精神混乱或压抑、迟钝、昏迷呼吸有丙酮味，Kussmaul’s呼吸肾前性氮质血症BUN假性Cr(2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰☛☛诊断诊断Glu>13.9~<33.3mmol/L）PH<7.35HCO3-AG血尿酮（+）阴离子隙（AG）AG＝[Na+]-[Cl-+HCo3-]正常值8～16未测定阴离子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等酮体检测方法：酮体硝普盐反应——只能检测乙酰乙酸、丙酮（丙酮非酸，与AG及DKA的酸中毒无关）β-羟丁酸与酮体检测DMAG↑DKAket强阳性ket阴性组织缺氧和低灌注优先生成β-羟丁酸β-羟丁酸↑丙酮、乙酰乙酸生成↑DKA改善ket强阳性、AG↓提示提示阴离子间隙酸中毒阴离子间隙酸中毒酮症酸中毒:乙酰乙酸乳酸酸中毒:乳酸尿毒症:硫酸...