消化系统知识点第四讲VIP免费

消化系统知识点第四讲消化系统知识点第四讲消化系统知识点第四讲消化系统知识点第四讲第二节肝脏疾病一、肝硬化肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。（一）病因和发病机制1.病因我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化2.发病机制：主要是假小叶的形成机制。在假小叶形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。总结为以下几点：（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生、纤维化，致正常肝小叶结构破坏、假小叶形成（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。（二）病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。病理分类：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化。（三）临床表现1.代偿期症状较轻，缺乏特异性。2.失代偿期（1）肝功能减退1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲（缺乏维生素A所致）。2）消化道症状：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；3）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌（在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）；蜘蛛痣----主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。（2）门脉高压症：三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。歌诀：大（脾肿大）S（腹水）成（侧支循环的形成）婚。“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。2）侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最核心的）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。可以简单点记：脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：记住前4个就够了。1.门静脉压力增高（最主要的原因）；超过2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压高2.低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；4.继发性醛固酮增多致纳重吸收增加：活减少引起醛固酮增多。为继发性醛固酮增多。5.抗利尿剂激素分泌增多致水的重吸收增加6.有效循环血容不足。出现移动性浊音，腹水致少要1000ml（四）并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。3.感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、...