专题讨论氧疗在新生儿临床中的应用文章编号：!""#$%%%&（%""&）"!$"""!$"’新生儿低氧血症的病因及病理生理吴(捷(魏克伦作者单位：中国医科大学第二临床学院儿科（沈阳，!!"""’）)*+,-.：/-0123456748+,-.954+中图分类号：:;%(文献标识码：<((低氧血症是呼吸功能障碍时的常见表现，可由通气=换气中任何环节的障碍所致。严重者伴有组织缺氧，导致细胞代谢和器官功能障碍，甚至威胁生命。机体对缺氧的耐受力远较>?%潴留为低，因为体内氧储存量极少，正常人包括功能残气量在内仅有!@#A，而每分钟耗氧量大于%#"+A，如果中断氧来源，约B+-C即将耗尽体内氧储备。尤其是新生儿的重要组织器官如脑细胞对缺氧很敏感，持续严重缺氧常发生不可逆的损伤。正常（临床接受范围）D,?%为!"@;E!’@’FD,，血氧饱和度（G,?%）"@H#E"@H;。低氧血症的分度：轻度：D,?%I@"E!"@#FD,，G,?%"@IHE"@H&；中度：D,?%#@’E;@HFD,，G,?%"@;#E"@IH，重度：D,?%J#@’FD,，G,?%J"@;#（相当于静脉血）。轻度低氧血症由于机体代偿作用，可无明显缺氧症状，尤其新生儿期胎儿血红蛋白（KLM）具有更高的氧亲和力，其氧解离曲线向左偏移，临床上D,?%低至#@’FD,才出现紫绀。因此在新生儿临床D,?%JI@"FD,才按缺氧治疗，D,?%JB@;FD,则为呼吸衰竭［!］。若D,?%在%@;E’@’FD,（G,?%"@’"E"@#"），将发生细胞坏死，有生命危险。!(新生儿低氧血症的病因!9!(胎儿缺氧的病因(（!）母血氧不足：麻醉、心衰、一氧化碳中毒等。（%）母低血压：妊娠子宫压迫下腔静脉和主动脉、麻醉等。（’）催产素使用不当引起子宫强直收缩。（&）胎盘供血不足：胎盘早剥、前置胎盘、妊娠高血压综合征等。（#）脐带血流受阻：脐带受压、打结和脱垂。（B）分娩异常：急产、滞产和臀位产等。胎盘功能不全导致胎儿慢性缺氧、宫内生长发育迟缓，常无胎儿窘迫的体征（胎心过缓），临床多不易发现，但生后可有阿氏评分低或缺氧。!9%(生后缺氧的病因(（!）重度贫血：出血、新生儿溶血症。（%）休克：肾上腺出血、脑室内出血、其他大量失血、感染性休克等。（’）中枢性呼吸功能低下：呼吸障碍由脑缺陷、麻醉或损伤（如颅内出血，KN)等）所致。（&）氧合不足：重症青紫型先心病或各种肺疾病（如肺炎、呼吸窘迫综合征、肺出血等）。!9’(新生儿易致缺氧的其他因素(胚胎能耐受子宫的相对缺氧的环境，要长期严重缺氧才会引起心脑损害，越接近分娩对缺氧越敏感，所以新生儿从子宫内突然转至子宫外为关键时刻，对很多变化敏感，尤其是呼吸系统。新生儿胸腔较小，肺泡直径小，甚至小于成人的!=&，呼吸肌较弱、张力低，主要靠膈肌运动进行呼吸，当新生儿腹胀时易加重呼吸困难致低氧血症；呼吸频率快，故呼吸功大；神经系统功能欠健全，尤其早产儿，呼吸中枢发育不完善，呼吸节律常不规则，甚至发生呼吸暂停；肺泡!型上皮细胞发育不成熟；表面活性物质生成不足等等，这些都是促使呼吸衰竭发生的危险因素。此外，胎儿出生后循环系统发生变化，脐带结扎，在开始呼吸后肺血管阻力降低，卵圆孔、动脉导管功能性关闭，如果肺循环阻力持续增高，可使其持续开放，形成右*左分流，即持续胎儿循环，加重低氧血症。新生儿血液的特点是血红蛋白中KLM占;"OEI"O，其氧离曲线较成人左移（D#"低），血红蛋白与氧亲和力较强，可加重组织缺氧。儿童对体液及电解质的需求也较大，在应激状态下易发生水电解质失衡，影响改善呼吸功能治疗的效果。因此新生儿呼吸系统疾病时特别需要警惕呼吸衰竭发生的可能性。%(低氧血症的病理生理变化%9!(能量生成不足和代谢性酸中毒(细胞的能量代谢主要在线粒体中进行。实验证明，D,?%降低至&@"E&@;FD,时，线粒体的能量代谢就转为无氧代谢，则能量几乎完全依靠糖酵解来完成。在无氧糖酵解情况下，产生
