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Cap3外科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%，女性50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。细胞外液（+）：Na+，（—）：Cl-、HCO3-、蛋白质。细胞内液（+）：K+、Mg2+，（—）：HPO4-、蛋白质。调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。血容量：肾素—醛固酮酸碱平衡：缓冲系统（HCO3/H2CO3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（Na+—H+交换排H+；HCO3+重吸收；产生NH3结合H+分泌；尿液的酸化）。体液代谢的失调—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。成分失调：细胞外液中除Na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感染，肠梗阻，烧伤）。临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日2000ml水和NaCl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2碳酸氢钠：等渗盐水=1：2低渗性缺水—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿Na+、Cl-减少。血钠测定—＜125mmol/L治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。高渗性缺水—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）。临床表现：轻度—2～4%，口渴。中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。水中毒病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。低钾血症病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（T波降低、变平或倒置，随后ST段降低，QT间期延长，U波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。治疗：原则—分次补钾，密切观察。Iv时每升输液含钾＜40mmol（KCl，3g），速度＜20mmol/h。有尿才补。常用10%KCl高钾血症病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏症）；细胞内K外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），心脏骤停（T波高尖，P波下降，QRS增宽）治疗：钙可对抗K的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。（1）促进K进入胞内：输注5%NaHCO3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可可降K，纠正酸中毒，促进肾小管Na-K交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1U/5g糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖400ml+胰岛素20U。（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道K的排泄。（3）透析疗法低钙血症病...