神经源性膀胱评估与处理1VIP免费

神经源性膀胱的评估和处理江苏省人民医院康复医学科金娟机制评估排尿、安全容量处理药物、手术、饮水计划、间歇性清洁导尿、盆底肌训练并发症预防神经源膀胱由于神经因素导致的膀胱功能障碍中枢和外周神经损伤上运动神经元综合症下运动神经损伤表现尿失禁尿潴留尿失禁+潴留膀胱和尿道的主要功能1.以较低膀胱内压和较高尿道压力储存尿液2.规律地排出尿液储尿和排尿在中枢神经和周围神经（交感、副交感和躯体神经）的控制下协调完成。当神经系统损伤或疾病导致神经功能异常，引起膀胱的储存和排空机制发生障碍时，即发生神经源性膀胱。常见的病因脊髓损伤:创伤性、非创伤性脑外伤脑卒中脑肿瘤多发性硬化症老龄：张力性尿失禁产后：张力性尿失禁、、、、、膀胱的神经支配大脑皮质:允许&注意力脑干:开关和协调T11-L1,2:交感神经纤维：贮尿S2-4:副交感神经纤维:排尿S2-4:阴部神经:控制外括约肌大脑皮层排尿中枢释放抑制信号在排尿发生和非随意尿流停止时可活化即额前皮层在决定排尿在何时何地发生上起重要作用大脑皮质额叶：存在逼尿肌运动中枢，在正常储尿期，该中枢抑制排尿反射。损伤时可出现逼尿肌反射亢进，常表现为尿失禁。旁中央小叶（中央前回和中央后回的上部）：控制尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的随意活动。传递通路丘脑：在排尿冲动的传递方面起上传下达的作用。内囊：为白质纤维，大脑皮质所有与排尿有关的神经纤维均经过此部。传导通路基底节：可影响与控制逼尿肌的活动，如帕金森病的患者基底核变性后会产生逼尿肌反射亢进如急迫性尿失禁。边缘系统：通过与下丘脑和脑干网状结构间的联系，控制全部自主神经系统。小脑维持尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的张力；控制尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的收缩节律和强度；配合脑桥抑制逼尿肌收缩；协调逼尿肌和尿道外括约肌的活动。脑桥排尿中枢协调逼尿肌及括约肌收缩易受情绪影响中枢排尿反射-对膀胱彻底排空的作用脑干排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时，脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空。脑桥及其以上的神经通路损伤自主控制排尿的能力减退，表现为主动启动、中断或延迟排尿的能力减弱；排尿期骶髓逼尿肌中枢不能得到上位神经中枢的易化作用，逼尿肌不能产生持久而有力的收缩；同时排尿期骶髓逼尿肌中枢、阴部神经中枢和胸腰段交感中枢间失去上位神经的协调作用，出现逼尿肌括约肌失协调；储尿期骶髓逼尿肌中枢失去上位神经的抑制作用，表现为逼尿肌亢进；传入神经通路损害，储尿期的感觉缺失或减退。脊髓低级中枢支配膀胱储尿和排尿控制的神经支配交感神经副交感神经躯体神经中枢控制下相互协调副交感神经-支配逼尿肌-排尿副交感节前纤维自脊髓S2~4节段发出随盆神经至膀胱丛，与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元，发出节后纤维支配逼尿肌。逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张而排尿。交感神经-支配逼尿肌-储尿来自脊髓T11~L1,2发出纤维经腹下神经到达腹下神经节交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩，使以β受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿。躯体神经主要由第2~4骶神经组成阴部神经支配尿道外括约肌，使其收缩并维持其紧张性膀胱的神经支配示意图S2-4副交感阴神经受体受体分布α受体分布在膀胱基底部及后尿道，兴奋使该部位平滑肌收缩，膀胱出口压力增加β受体分布于膀胱体，平滑肌舒张胆碱能受体，分布于逼尿肌，使逼尿肌收缩脊髓损伤后受体变化平滑肌失神经支配后，敏感性增高（失神经超敏），对神经递质的敏感性增高受体分布和密度变化β受体减少，α受体增加，使膀胱顺应性降低中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢接受脑干及大脑皮质高级中枢的调节。膀胱胀满感觉经薄束上行达脑干及大...