二氧化碳点阵激光治疗增生性瘢痕的研究进展增生性瘢痕是临床常见的一种高出皮肤表面的病损，其发病率高、临床体现多样、个体差别大、复发率高，临床治疗颇为棘手。近年来，激光技术发展快速，在瘢痕中应用广泛，特别是二氧化碳（Carbondioxide，CO2）点阵激光在增生性瘢痕的应用中体现出可观的应用前景。临床研究表明，CO2点阵激光治疗增生性瘢痕的临床疗效确切，并发症少，明显优于其它激光的治疗效果。本文对近年来国内外献中有关CO2点阵激光治疗增生性瘢痕的文献进行了归纳总结，进一步探讨其治疗机制、临床疗效及不良反映，以期为CO2点阵激光治疗瘢痕提供新的思考。Abstract：HypertrophicscarisacommonclinicallesionwithhighskinsurfaceIthasahighincidence，diverseclinicalmanifestations，individualdifferencesandhighrecurrencerate，theclinicaltreatmentisrathertricky.Inrecentyears，lasertechnologyhasdevelopedrapidlyandhasbeenwidelyusedinscars，especiallytheFractionalCO2laserintheapplicationofhypertrophicscarsshowedconsiderableapplication.ClinicalstudieshaveshownthatFractionalCO2laseriseffectiveintreatinghypertrophicscars，withfewercomplicationsandbettertherapeuticeffectthanotherlasers.ThisarticlesummarizestheliteratureonFractionalCO2lasertreatmentofhypertrophicscarsathomeandabroadinrecentyears，in-depthdiscussionofitstreatmentmechanism，clinicalefficacyandadversereactions，inordertoprovidenewthinkingforCO2lasertreatmentofscars.Keywords：hypertrophicscars；fractionalCO2laser；adversereactions；principle；pathologicprocesses增生性瘢痕是臨床常见的一种高出皮肤表面的病损，多发生于烧烫伤、创伤、手术、感染等，常伴有局部灼痛、瘙痒感，存在外观受损、功效受限等多个问题，因此，会带给患者不同程度的心理负担，影响生活质量[1]。现在，增生性瘢痕的治疗办法涉及手术切除、瘢痕内药品注射、压力治疗、外用药品、激光治疗等方式，因其发病机制复杂，上述办法有疗效，但同时均存在一定的局限性。近30年来，随着点阵激光技术的快速发展，为增生性瘢痕提供了新的治疗方向，特别是CO2点阵激光在增生性瘢痕中的应用，加紧了其非手术治疗的步伐[2]。本文就近年来国内外献中有关CO2点阵激光治疗增生性瘢痕的文献综述以下。1增生性瘢痕的发病机制及病理学体现现在，学者们普遍认为增生性瘢痕重要是因成纤维细胞功效亢进、过分增殖，造成胶原纤维异常增生，随着以胶原为主的细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）过分沉积，排列次序紊乱所致[3]，因其发病机制复杂，下列因素都有可能增进增生性瘢痕的形成，如：内分泌紊乱、免疫学变化、年纪、部位、皮肤张力、感染、异物等，但是，现在学者们从伤口愈合过程将增生性瘢痕的形成机制归纳为下列几方面。1.1创面愈合过程中过分炎症反映造成创面修复过分：创面修复过程中重要由血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor-β，TGF-β）、碱性成纤维细胞生长因子（Basicfibroblastgrowthfactor，bFGF）等炎症因子参加形成“瀑布式”炎症反映过程，增进成纤维细胞的增殖，诱导合成以胶原蛋白为主的细胞外基质的过分沉积，参加形成增生性瘢痕[4-5]。VEGF[6]是现在发现的作用最强的促血管生成因子。VEGF的大量分泌，能增进瘢痕内血管生成，为创面修复提供营养增强成纤维细胞活性，增进成纤维细胞、胶原纤维的合成，在增生性瘢痕血管重塑、增进创面愈合、组织修复和再生过程中发挥着重要作用。TGF-β[7]是参加增生性瘢痕形成的重要细胞因子。其中TGF-β1重要介导细胞外基质的合成与迁移，TGF-β2重要介导细胞的生长和增殖，TGF-β3重要克制角质细胞和内皮细胞的增殖，如果创面修复过程中多个因素增进了TGF-β1和TGF-β2分泌、减少了TGF-β3分泌，会引发成纤维细胞增殖及胶原纤维的合成增加，增进增生性瘢痕的形成。1.2创面修复过程中残存表皮干细胞与真皮间充质干细胞局限性：皮肤受伤后，创面残存的皮肤在...
