高碳酸血症患者的氧疗Authors:DavidJFeller-Kopman,MDRichardMSchwartzstein,MDSectionEditor:JamesKStoller,MD,MSDeputyEditor:GeraldineFinlay,MD翻译:余莉,副主任医师，副专家ContributorDisclosures我们的全部专项都会根据新发表的证据和同行评议过程而更新。文献评审使用期至：-07.|专项最后更新日期：-07-20.ThereisanewerversionofthistopicavailableinEnglish.该主题有一种新的英文版本。引言—临床医生数年来已观察到慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者被予以氧气(O2)后可能出现高碳酸血症。传统教学强调，高碳酸血症是由缺氧性通气动力受到克制造成，这种现象警示如果给氧“患者会停止呼吸”。然而，这种诠释并未顾及这类患者中参加控制呼吸的众多其它因素，并会造成对急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF)患者不恰本地停止氧疗。(参见“Controlofventilation”)予以COPD患者辅助供氧状况下参加加重高碳酸血症的重要过程涉及(根据重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)造成的通气/血流比例(ventilation/perfusion,V/Q)失调●血红蛋白(hemoglobin,Hgb)结合二氧化碳(CO2)的亲和力下降●每分钟通气量下降不管高碳酸血症的发生机制为什么，都有必要对明显低氧血症患者予以氧疗以避免低动脉氧分压(PaO2)的可能危及生命的并发症。另外，一项针对31项研究的meta分析证明，予以低氧血症患者辅助供氧可减少运动时的呼吸困难和每分钟通气量[1]。有关的通气控制生理学、高碳酸血症的因素和影响及慢性呼吸衰竭急性发作患者的氧疗见此专项。长久应用氧疗及解决COPD急性发作有关的普通问题将单独讨论。(参见“长久辅助氧疗”和“慢性阻塞性肺疾病急性加重的解决”)通气的控制—人体有许多用于平衡气体交换与代谢需求的反射、反馈环及控制系统[2-5]。呼吸系统是负反馈控制，重要受到动脉血二氧化碳分压(PaCO2)通过变化脑干局部pH值的调节，以及PaO2的调节(正常个体受PaO2调节的程度要小得多)。神经和化学调节器可将PaCO2维持在一种非常窄的范畴内；在有关高碳酸血症通气反映的实验性研究中发现，PaCO2每升高1mmHg普通造成通气量增加2-4L/min(图1)[5]。(参见“Controlofventilation”)认为延髓中的中枢性发生器可控制安静呼吸时的通气频率、深度和时间，但脑干中的其它神经元、感觉运动皮质、边沿系统、杏仁核和下丘脑也有作用。然而，在呼吸窘迫的状况下，由于呼吸系统的机械负荷、肺和胸壁感受器的刺激及行为因素，刺激呼吸及随之产生的呼吸系统机械信号的输出变得更加复杂。机械感受器—上呼吸道、肺和胸壁含有大量对机械和化学因素都产生反映的感受器。与流量、压力或容积变化有关的机械性刺激往往对通气有克制作用，并且受到位于鼻咽部的气流或温度感受器、位于气道平滑肌的慢适应肺牵张感受器及胸壁中的肌梭细胞和高尔基腱器官感受器的介导。(参见“Controlofventilation”)化学或其它类型的刺激往往对通气含有刺激性作用，重要通过快适应肺牵张感受器及遍及于气道和肺实质的c类神经纤维末梢来传导[5]。因此，急性气管-支气管炎、肺炎、间质性水肿、支气管痉挛及多个因素造成的过分充气，可能刺激肺和胸壁感受器并造成呼吸动力增加。化学感受器—血pH值重要由PaCO2变化决定，是呼吸的重要化学刺激；其作用通过外周和中枢的化学感受器介导。●中枢化学感受器位于脑干内，毗邻延髓的腹外侧面，由于脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)的缓冲能力弱，因此这种感受器对氢离子的浓度变化非常敏感。●外周动脉化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，而人体内前者的作用更为重要。颈动脉体的交感、副交感神经支配都有助于在任何给定PaO2和PaCO2水平调节放电频率，并且PaCO2和PaO2变化协同影响化学感受器的活性。然而，颈动脉体输入只占静息通气动力的约10%-15%[5]。PaCO2与每分钟通气量间存在线性关系(图1)。当PaO2下降时，曲线斜率变得陡峭并向左移，从而造成对PaCO2水平变化更为敏感。每分钟通气量和PaO2的关系有些不同(图2)。PaO2下降至约60mmHg下列时，每分钟通气量才明显增加；此时，普通肺泡通气量增加，使PaO...
