发热病理生理学VIP免费

发热华中科技大学同济医学院病理生理学系体温升高调节性体温升高被动性体温升高中暑、鱼鳞病甲状腺功能亢进体温调节中枢损伤发热过热妊娠期、剧烈运动、应激体温升高发热过热（调节性体温升高，与SP相适应）（被动性体温升高，超过SP水平）生理性体温升高病理性体温升高发热：由于致热原的作用使体温调定点上移调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。一、概念发热激活物发热激活物外致热原外致热原体内产物体内产物疟原虫疟原虫真菌真菌病毒病毒螺旋体螺旋体细菌细菌类固醇类固醇AgAbAgAb二、病因和发病机制革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌致热物质：全菌体及其代谢产物如外毒素革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌致热物质：全菌体、肽聚糖、内毒素分枝杆菌：结核杆菌致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质细菌内生致热原（endogenouspyrogen，EP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。主要的EP有：IL-1、TNF、IFN、IL-6主要产EP的细胞有：单核巨噬细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preopticanteriorhypothalamus,POAH)负调节中枢：中杏仁核(medialamygdaloidnucleus,MAN)腹中膈（ventralseptalarea,VSA)致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号发热中枢调节介质发热中枢调节介质正调节介质正调节介质PGEPGENa+/Ca2+Na+/Ca2+AVPAVP负调节介质负调节介质NONO-MSH-MSHCRHCRHcAMPcAMPLipocortin-1Lipocortin-1EP体温调节中枢发热中枢介质SPCRH:促肾上腺皮质激素释放素-MSH：黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1发热激活物产EP细胞EPPOAH，OVLTPGENa+/Ca++cAMPCRHNOSP↑>体温皮肤散热↓肌肉产热↑体温↑=升高的SPAVPLipocortin-1-MSHMAN，VSA(－)发热激活物产EP细胞EPSPOAE,OVLT外致热原免疫复合物PGE↑类固醇Na+/Ca2+↑cAMP↑CRH,NO↑Lipocortin-1↑(─)（+）VSA，MANα-MSH↑AVP↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升调定点上移发热发病学示意图发热的时相：1．体温上升期：产热增多、散热减少、产热散热，体温上升2．高热持续期：产热和散热在较高水平上保持相对平衡散热增多、产热减少、产热散热，体温回降3．体温下降期：（一）物质代谢的改变三、代谢与功能的改变糖代谢：糖分解代谢↑，糖元贮备↓，乳酸↑脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡水、盐及维生素代谢体温每升高1℃，基础代谢率升高13%体温上升期：高Na,高Cl体温下降期：低Na,低Cl，脱水（二）生理功能的改变2.心血管系统：HR↑（T↑1℃→HR↑18次/min)Bp:体温上升期略有升高；高峰期和退热期轻度下降1.中枢神经系统：烦躁、谵语、幻觉小儿高热易出现热惊厥3.呼吸系统：呼吸深快4.消化系统：消化液分泌↓，酶活性↓1.抗感染能力的改变：双向影响2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤3.急性期反应（三）防御功能的改变（一）防治原发病（二）对一般发热不急于解热（三）下列情况应及时解热1．体温过高者；2．恶性肿瘤患者持续发热时；3．心肌劳损或心肌梗死病人；4．妊娠妇女。四、防治的病理生理基础（四）解热措施1．药物解热(1)化学药物：水杨酸盐类。(2)类固醇解热药：糖皮质激素。(3)清热解毒中草药也有一定解热作用，可适当选用。2．物理降温冰帽或冰带。