高钾血症的处置VIP免费

高钾血症的处理高钾血症的处理沈伟清沈伟清高钾血症高钾血症(hyperkalemia)(hyperkalemia)是指血清钾离子高于是指血清钾离子高于5.5mmol/L5.5mmol/L。。钾的生理功能钾的生理功能参与维持细胞的正常代谢参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌正常功能高钾血症的患者机体高钾血症的患者机体K+K+的含量不一定高于正常。正常情的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素，血症，但一旦出现短时间或长时间内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。皆会发生高钾血症。高钾血症的原因高钾血症的原因高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。除减少，③组织破坏，④分布异常。11、摄入或输入钾过多、摄入或输入钾过多在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但因细胞内外会导致血钾明显升高，但因细胞内外K+K+的平衡需的平衡需15h15h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+K+，可发生，可发生致命性高钾血症。致命性高钾血症。如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血正比。有报道库存血22周后血钾浓度可升高周后血钾浓度可升高44～～55倍，倍，33周后可升高周后可升高1010倍之多。倍之多。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者的患者2.2.肾脏排泄钾减少肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节调节K+K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。。（（11）急慢性肾功能衰竭）急慢性肾功能衰竭（（22）有效循环血流量下降）有效循环血流量下降（（33）肾上腺皮质激素水平下降肾上腺皮质激素具）肾上腺皮质激素水平下降肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。（（44）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能减退统功能减退（（55）潴钾利尿剂）潴钾利尿剂（（66）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高此类高钾血症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移钾血症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。3.3.钾从细胞内移至细胞外，见于：钾从细胞内移至细胞外，见于：①①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑溶解症、高热中暑((由于红细胞及肌细胞裂解由于红细胞及肌细胞裂解))、血管内、血管内大量溶血大量溶血②②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外换，使钾移至细胞外;;在麻醉过程中用肌肉松弛剂在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰琥珀酰胆碱胆碱也有使细胞内钾移...