下载后可任意编辑CaMK II 在脊髓背角 LTP中调节 AMPA 受体 GluR1 亚单位的磷酸化 作者：信文君， 许继田， 宫庆娟， 魏绪红， 张彤， 李永勇， 刘先国【摘要】 【目的】 讨论钙/钙调素调依赖性蛋白激酶 II 在大鼠脊髓背角 C 纤维诱发电位长时程增强(LTP)中对 α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体 GluR1 亚单位磷酸化的影响，探讨长时程增强的分子机制。【方法】 利用电生理和 Western blot 方下载后可任意编辑法，检测脊髓背角 LTP 后 30 min 和 3 h AMPA 受体 GluR1 亚单位 Ser831 和 Ser845位点磷酸化水平，同时在强直刺激前，脊髓局部给予 CaMKII 特异性抑制剂 KN-93，检测 GluR1 亚单位 Ser831 和 Ser845 磷酸化水 平 变 化 。 【 结 果 】 强 直 刺 激 后 30 min、3 h，脊髓背角 AMPA 受体 GluR1 亚单位 Ser831 和 Ser845 磷酸化水平明显增加。 脊髓背角局部给予 KN-93，阻断了 LTP 的诱导并且也阻止了 GluR1 亚单位 Ser831 和Ser845 磷酸化水平的增加。【结论】 强直下载后可任意编辑刺激可导致 GluR1 亚单位 Ser831 和 Ser845激活且它的激活可能是通过 CaMKII 来实现的。【关键词】 钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ; 长时程增强； GluR1； KN-93； 磷酸化作用； 脊髓背角 [J SUN Yat-sen Univ(Med Sci), 2024, 28(3):241-245] 长时程增强是突触传递效率的长时程增强，海马 LTP 被认为是学习和记忆的突触模型[1]，由于 C 纤维与脊髓背角浅层神经元形成突触联系传导损害感下载后可任意编辑受信息，因此电刺激 C 纤维或者是神经损伤引起的脊髓背角 LTP 被认为是痛记忆的一种形式，一些在海马 LTP 中起关键作用的细胞内信号转导途径，如蛋白激酶 A、蛋白激酶 C、钙调依赖性蛋白激酶 II 等，在脊髓背角 LTP 中也有作用[4，5]。由于CaMK II 在中枢神经系统中分布广泛，且在与记忆有关的海马脑区密度非常高，因此CaMK II 被认为是与 LTP 和记忆最为密切的激酶。CaMK II 的磷酸化对于海马 LTP 是非常关键，它的激活可导致细胞内 Ca2+ 浓度下载后可任意编辑升高，且抑制剂可阻止 LTP 诱导。CaMKII的激活能够磷酸化 AMPA 受体，从而提高它的单通道电导性。 AMPA 受体是 GluR1～GluR4 4 个亚单位组成的多聚体，在海马 LTP 中介导快速的突触 电 流 。 在 所 有 的 AMPA 受 体 亚 单 位 中 ，Glu...
