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肝硬化hepaticcirrhosis目录1.概述2.病因及发病机制3.病理4.临床表现5.诊断6.超声表现7.治疗概述Overview01肝硬化肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上,起病隐匿,病程缓慢,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。肝硬化发病率高,发病高峰年龄在35~50岁,男性多见,出现并发症时死亡率高。01概述病因及发病机制Etiologyandpathogenesis0202病因学病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型;甲型和戊型不会发展成肝硬化慢性酒精中毒:欧美国家多见非酒精性脂肪性肝炎:约20%会发展为肝硬化胆汁淤积:高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞肝静脉回流受阻遗传代谢疾病:肝豆状核变性、血色病等工业毒物或药物:四氯化碳、磷、砷;异烟肼、甲氨蝶琳等自免肝可演化为肝硬化血吸虫病隐源性肝硬化:病因不明者一、病因:二、发病机制:各种病因肝细胞损伤变性坏死肝细胞再生纤维化肝硬化病理Pathology0303病理大体形态早期肿大,晚期缩小,质地硬外观呈棕黄色或灰褐色表面弥漫大小不等结节切面见结节由纤维条索包绕光镜正常肝小叶结构被假小叶替代假小叶:再生肝细胞结节及残存肝小叶假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死汇管区增宽,炎症细胞浸润,“”假胆管临床表现Clinicalmanifestation0404临床表现一、代偿期:无特异性,偶有乏力、食欲减退、腹胀不适二、失代偿期:(出现腹水及并发症)1.全身症状:乏力、体重下降、低热2.消化道症状:食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等3.出血倾向:牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜,女性月经过多4.与内分泌紊乱相关症状:男性------性功能减退、乳房发育女性------闭经、不孕5.门脉高压相关症状:①呕血、黑便②血细胞三系减少③腹水04临床表现三、并发症1.食管胃底静脉曲张破裂出血:最常见,呕血、黑便2.感染:呼吸道、胃肠道、泌尿道相应症状3.肝性脑病:最严重,也是最常见死亡原因4.电解质和酸碱平衡紊乱:①低钠②低钾低氯③酸碱平衡紊乱5.原发性肝细胞癌:重点筛查高危人群(>35岁;乙/丙肝病史>5年;家族史)6.肝肾综合征:肾衰竭7.肝肺综合征:低氧血症8.门静脉血栓形成诊断Diagnosis0505诊断一、相关病史:病毒性肝炎、长期大量饮酒史等二、临床表现:肝功能减退及门脉高压所致临床表现三、实验室检查:肝功失代偿指标:血清白蛋白↓、血清胆红素↑、凝血酶原时间→等四、影像学检查:B超、CT、MRI金标准肝活组织检查见假小叶形成超声表现Ultrasound0606超声表现一、正常肝脏超声表现肝左叶测量;①标准切面:纵切显示腹主动脉②前后径<6cm③上下径<10cm肝右叶前后径及上下径测量;①标准切面测量:——纵切探头右锁骨中线,显示右肾上极——横切探头右肋缘下显示胆囊②前后径<10cm③上下经<14cm(一)形态与轮廓1.肝包膜整齐、光滑,呈线样回声。2.膈面呈弧形强回声,边缘锐利。3.肝下缘与肝角呈锐角。(二)肝实质回声肝实质呈密集细小均匀分布,回声强度呈中等水平的点状回;。(三)肝内管道结构:清晰可辨06超声表现二、典型肝硬化超声表现(一)体积变化:肝脏体积缩小,左右叶均缩小或左叶代偿性增大06超声表现二、典型肝硬化超声表现(二)包膜变化:呈锯齿状、波浪状,边缘角变钝或不规则05超声表现二、典型肝硬化超声表现(三)回声变化:增粗增强,分布不均,部分呈颗粒状、结节状,表现为低回声或高回声结节05超声表现二、典型肝硬化超声表现(四)管道变化:肝内血管粗细不均、纹理紊乱,①肝静脉常变细②门脉增宽、脾静脉增粗、肠系膜上静脉增粗③肝动脉代偿扩张06超声表现二、典型肝硬化超声表现(五)继发性变化:脾大、腹水、胆囊壁增厚06超声表现三、小结(一)早期肝硬化无特异性变化(二)典型肝硬化:五大变化1.体积变化2.包膜变化3.回声变化4.管道变化5.继发性变化治疗Treatment0707治疗一、治疗1.目前无特效治疗2.治疗原则:①早期诊断②针对病因给予相应处理,减缓发展③后期积极防治并发症④终末期肝移植Thanksforyourattention!谢谢

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