高尿酸血症与痛风肾内科研究生---郭莹HUA和痛风的关系•HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。•随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。•一项3年的临床观察期间，SUA水平越高，一年后痛风的复发率也越高，显示出SUA>360μmol/L与痛风发作的显著相关性。将SUA控制在300μmol/L以下更有利于痛风石的溶解。专家共识•目前随着我国人民生活水平的不断提高，中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。•HUA与痛风之间密不可分，并且是心血管疾病、代谢性疾病（2型糖尿病、高脂血症等）及慢性肾病的独立危险因素。•HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。•生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。•痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在360μmol/L以下，最好到300μmol/L，并长期维持。•对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。HUA的诊断标准HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420μmol/L，女性>360μmol/L。分型诊断HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：（一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2ml/min。（二）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2ml/min（三）混合型：尿酸排泄>0.51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2ml/min分型诊断考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：1、>10%为尿酸生成过多型，2、<5%为尿酸排泄不良型，3、5%～10%为混合型。临床研究结果显示，90%的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）HUA患者SUA的控制目标及干预治疗切点控制目标：SUA<360μmol/L（对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L）。干预治疗切点：SUA高于>420μmol/L（男性），>360μmol/L（女性）。对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360μmol/L。对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在300μmol/L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的HUA者，建议仍给予相应的干预方案。HUA的治疗1、一般治疗2、积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素。3、痛风的治疗路径。4、高尿酸血症的治疗路径（一）一般治疗1.生活方式指导生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见下表。多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在每天1500ml以上，最好在每天2000ml以上。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30min以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。一般治疗2.适当碱化尿液当尿pH6.0以下时，需碱化尿液。尿pH6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。（二）积极治疗与SUA升高相关的危险因素积极控制肥胖、T2DM、高血压、高脂血症、卒中、慢性肾病等。二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选择。（三）痛风的治疗路径（四）HUA治疗路径急性痛风性关节炎1、临床表现：好发于下肢关节，尤其是跖趾关节，其次是踝、膝、腕、指关节等，大多在夜间因剧烈疼痛而惊醒，关节及周围软组织出现红肿疼痛，局部皮温增高，可伴有头痛、发热等全身症状；发病前的常见诱因：穿紧鞋、多走路、饱餐、饮酒、疲劳、感染等。2、急性发作期治疗：非甾体类抗炎药：吲哚美辛、布...
