急性一氧化碳中毒急救与护理莘县第二人民医院普内科微尘2018.2.5概述•一氧化碳中毒（俗称煤气中毒）：含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。当居室内一氧化碳体积达0.06/时，人会感到头晕，头痛，恶心，呕吐，四肢乏力等症状；超过0.1/时,只要吸入半小时，人即会昏睡，进而昏迷，可置人与死亡。理化特性•一氧化碳（CO）是无色、无味、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。常见原因1、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。2、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。3、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。4、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。发病机制一氧化碳是无色无味的气体，故称为‘沉默的杀手’。经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可以抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸，这些因素更加重组织细胞缺氧。CO中毒时脑，心对缺氧最敏感，常最先受损。发病机制•CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。发病机制一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。病理急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度：1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可以较快消失2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常与数小时后清醒。一般无明显的并发症。临床表现•3.重度中毒：病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅快、面色苍白、皮肤青紫、胸肩部和四肢可出现水泡和红肿、全身大汗、可有大小便失禁、血压下降，严重者可并发脑水肿、肺水肿，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。临床表现•4.迟发性脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分一氧化碳中毒患者，急性中毒症状消失后，经过数日到数周的“假愈期”，发生以幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆、肌张力增高、性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为主的神经系统疾病，其病变主要位于大脑白质区和深层的灰质。本病从急性期中毒症状改善到迟发脑病发作之间有一段类似痊愈的时间，称“假愈期”。在“假愈期”中部分患者表现正常或接近正常，他们从昏迷中清醒，逐渐生活自理或恢复工作...
