消化性溃疡诊疗整理课件ppt2概述3胃壁正常结构粘膜层：上皮层、固有层、粘膜肌层粘膜下层：血管、淋巴管、神经肌层：内斜、中环、外纵浆膜层12344定义胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。消化性溃疡（PepticUlcer，PU）中最常见胃溃疡（gastriculcer,GU）十二指肠球部溃疡（duodenalulcer,DU）还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜的Meckel憩室。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。5流行病学人群中发病率为10%左右。男>女，男女之比大约为3.9~8.5:1。可发生于任何年龄，年龄DUGU，两者比例为3:1。我国南方>北方，城市>农村。季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。整理课件ppt6病因和发病机制整理课件ppt7应激、心理浸润性疾病手术后状态放射治疗吸烟饮酒、进食无规律病因感染（Hp最多见）药物（NSAIDs等）遗传易感性胃十二指肠运动异常血供不足或血流淤滞8发病机制胃酸胃蛋白酶Hp药物（NSAIDs等）酒精、吸烟、应激炎症、自由基侵袭作用防御修复能力黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子多因素综合作用9发病机制GU：黏膜屏障功能自身防御修复（保护）因素DU：胃酸分泌侵袭（损害）因素无酸无溃疡无酸无溃疡胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障整理课件ppt10胃酸、胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。BAO及MAO多正常或低于正常。整理课件ppt11Hp感染无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消化性溃疡患病率也较高。致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸。GU:Hp检出率80-90％DU:Hp检出率90-100％整理课件ppt12药物某些抗肿瘤化疗药。2氯吡格雷、双磷酸盐等。4非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。31糖皮质激素。3整理课件ppt13应激、心理※Curling溃疡——烧伤※Cushing溃疡——中枢神经系统病变严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。严重者发生急性溃疡大量出血。整理课件ppt14少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍。“O”型血人群发病率可高出40%。但认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。双胞胎一致性。遗传因素整理课件ppt15DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷↑→粘膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。胃十二指肠运动异常整理课件ppt16其他因素血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。2浸润性疾病、。4手术后状态。3531饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过冷过热饮食、辛辣调料等）。吸烟、放射线。3整理课件ppt17诊断整理课件ppt18临床表现-症状症状常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。上腹痛特点：慢性病程周期性发作发作有季节性，多在秋冬和冬春之交部分与进餐有关如饥饿痛、餐后痛可被抑酸或抗酸剂缓解部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。整理课件ppt19上腹痛原因•溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。•局部肌张力的...
