急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒患者的救护患者的救护教学目标教学目标掌握掌握一氧化碳中毒的护理措施。一氧化碳中毒的护理措施。熟悉熟悉一氧化碳中毒的临床表现和一氧化碳中毒的临床表现和治疗措施。治疗措施。了解了解一氧化碳中毒的病因和发生一氧化碳中毒的病因和发生机制。机制。一、概述一、概述（一）概念（一）概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。而产生一系列症状和体征。（二）理化特性（二）理化特性一氧化碳（一氧化碳（COCO）是无色、无味、无臭、）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重无刺激性，比重0.9670.967。从感观上难以鉴。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。视。二、病因和发生机制二、病因和发生机制（一）常见中毒原因（一）常见中毒原因1.1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。化碳。2.2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。二、病因和发生机制二、病因和发生机制（一）病因（一）病因3.3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。接触一氧化碳。4.4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生浴都可发生COCO中毒。失火现场空气中中毒。失火现场空气中COCO浓度可高达浓度可高达10%10%、也可发生中毒。、也可发生中毒。（二）发病机理（二）发病机理COCO中毒主要引起全身组织缺氧。中毒主要引起全身组织缺氧。COCO吸入体内后，吸入体内后，8585%%与血液中红细胞的血红蛋白与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)(Hb)结合，形成稳定的结合，形成稳定的COHCOHbb。。COCO与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍倍。吸入。吸入较低浓度较低浓度COCO即可产生大量即可产生大量COHbCOHb。。COHbCOHb不能携带氧，且不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)(02Hb)解离速度的解离速度的l/3600l/3600。。COHbCOHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，放给组织而造成细胞缺氧。此外，COCO还可与肌球蛋白结还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于力大于COCO。组织缺氧程度与血液中。组织缺氧程度与血液中COHbCOHb占占HbHb的百分比的百分比呈比例关系。血液中呈比例关系。血液中COHb%COHb%与空气中与空气中COCO浓度和接触时间浓度和接触时间有密切关系。有密切关系。（二）发病机理（二）发病机理COCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)(ATP)在...
