慢性心力衰竭的诊疗和治疗VIP专享VIP免费

慢性心力衰竭的诊断与治疗心力衰竭定义•是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征。•其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和体循环淤血）。•心衰是各种心脏病的严重和终末阶段，发病率高，死亡率高，是最重要的心血管并发症之一。心力衰竭的病因•1.原发性或继发性心肌损害•1）缺血性心肌损害：冠心病，心肌缺血，心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。•2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最为常见。•3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。•2.心脏负荷过重•1）压力负荷过重：常见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。•2）容量负荷过重：常见于心脏瓣膜关闭不全，先天性心脏病，房缺，室缺，动脉导管未闭。心力衰竭的诱因•1.感染：呼吸道感染最常见，也是最重要的诱因•2.心律失常：房颤是最常见的心律失常，其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心衰。•3.血容量增加：静脉输注含钠盐的液体过多过快。•4.过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期，暴怒•5.治疗不当：如不切当停用利尿剂或降压药•6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病并发心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动心衰的发病机制•心脏做功维持机体血液循坏，生理状态下受到神经介质和内分泌因子的调节。当心肌受到损害时，心肌会发生适应性代偿以维持心脏做功。机体通过神经-内分泌-细胞因子过度激活，使心室重构，从适应性代偿到失代偿，最终发生心衰。•心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构，功能和组成的变化，包括心肌细胞肥大，凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞质量和组成的变化，临床变现为心肌重量，心室容量的增加和心室形态的改变。心衰的分类•1.依据左室射血分数（LVEF）值：射血分数降低心衰和射血分数保留性心衰•2.依据发生速度：慢性心衰和急性心衰•3.依据发病部位：左心衰，右心衰，全心衰•4.依据心输出量的高低：低输出量性心衰和高输出量性心衰心衰分级•美国纽约心脏病协会NYHA分级•1.Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状（乏力，呼吸困难，心肌）。即心功能代偿期。•2.Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状，休息时无症状。亦称为轻度心衰。•3.Ⅲ级：体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状，休息时无症状。亦称为中度心衰。•4.Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有心衰症状。亦称为重度心衰。Killip分级•只适用于急性心肌梗死的心力衰竭•1.Ⅰ级：无心力衰竭征象。•2.Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，主要表现为肺部啰音小于50%的肺野。•3.Ⅲ级：重度心力衰竭，肺部啰音大于50%的肺野。•4.Ⅳ级：出现心源性休克。心衰的分期•根据心衰的发生发展分ABCD四个阶段。•阶段A：前心衰阶段，为心衰的高危人群，无心脏的结构或功能障碍，也无心衰的症状或体征。例如高血压，冠心病，糖尿病。•阶段B：前临床心衰阶段，已发展成器质性结构性心脏病，但从无心衰的症状或体征。例如左室肥厚，无症状性心脏瓣膜病。•阶段C：临床心衰阶段，已有器质性结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状或体征。例如有结构性心脏病伴有症状和体征。•阶段D：难治性心衰阶段，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，需要特殊干预。例如因心衰反复住院，且不能安全出院者。6分钟步行距离•此方法安全，简单，易行，不但能评定患者的运动耐力，而且可以预测患者预后。•6分钟步行距离：•小于150m：重度心衰；•150~450m：中度心衰；•大于450m：轻度心衰；•经治疗后仍小于300m：提示预后不良；心衰的临床表现•1.左心衰：•症状：程度不同的呼吸困难，劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿，咳嗽，咳痰，咯血，粉红色泡沫样痰，乏力，疲倦，头昏，嗜睡•体征：肺部湿罗音，基础心脏病，心脏扩大，奔马律。•2.右心衰：•症状：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐，劳力性呼吸困难•体征：水肿（低垂部位，对称），胸腹水，颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉回流征阳性，...