下载后可任意编辑幽门螺杆菌病症_幽门螺杆菌感染与胃炎幽门螺杆菌病症_幽门螺杆菌感染与胃炎 幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、消化性溃疡的发生密切相关,现已基本肯定Hp 与胃炎的关系是 Hp→急性胃炎→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎。 急性Hp 相关性胃炎 吞咽并定植在胃黏膜细胞表面的 Hp 可引起强烈的炎性反应,胃黏膜上皮细胞表面渗出、糜烂,诱发急性胃炎。临床表现为恶心、呕吐、上腹绞痛或腹胀等,常伴有脱水、口臭、舌苔厚腻等,一般持续 3~7 天即愈。病原学检查是诊断本病的依据。治疗方面,口服电解质溶液,少量多次补给水分,并给予抗 Hp药物治疗。 Hp 感染与慢性胃炎 至今已有足够的证据表明 Hp 是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的 Hp 检出率高达 50%~80%,慢性活动性胃炎>90%,而正常胃黏膜 Hp 检出率为 0~6%。②胃黏膜 Hp 密度与多形核白细胞的浸润呈正比,在无 Hp 的胃黏膜层看不到多形核白细胞浸润。Hp 感染量、持续时间与胃炎严重程度、活动性和胃上皮细胞损伤程度呈明显正相关。③慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中的Hp 抗体明显升高,并可在其胃液中检出 Hp 免疫球蛋白。④抗 Hp 治疗后慢性胃炎患者的胃黏膜组织病理学改变可明显改善,而 Hp 感染复发者炎症也复发。⑤正常志愿者吞服 Hp 菌悬液后,可引起急性胃炎的典型症状和病理学变化。⑥制备 Hp 胃炎动物(乳猪、猴)模型获得成功。⑦在自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎和手术后胆汁反流性胃炎 Hp 的检出率很低,提示 Hp 并不是胃炎的继发感染。因此,Hp 作为胃炎的一种病原菌已基本满足 Koch 定律的要求。国内魏端生等讨论发现,Hp 感染持续时间越长,胃黏膜炎症越重,肠上皮化生程度越严重且发生率越高,根除 Hp 不仅能减轻胃黏膜的炎性反应程度和肠上皮化生程度,1下载后可任意编辑而且能防止肠上皮化生的发生。 正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性与可溶性黏液层的保护作用,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃黏膜上皮细胞表面发现了 Hp 以后,才认识到Hp 几乎是能够突破这一天然屏障的惟一元凶。尽管也有报道另一种人胃螺旋菌亦能在人胃壁上定居,但其阳性检出率所占比例平均一般仅是 Hp 检出率的 1%以下。Goodwin 把 Hp 对胃黏膜屏障的破坏作用比作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难一样的后果,故称为“屋漏”学说。目前,...