股骨头无菌性坏死《中医伤科学》骨病广州中医药大学第三临床医学院骨伤科教研室2内容要点病名和概念病因与分类流行病学中医认识发病机制病理诊断治疗3一、病名股骨头坏死股骨头缺血性坏死股骨头无菌性坏死等4二、概念•骨坏死是指骨的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复•股骨头坏死是一种由于骨细胞死亡，继而（可能）导致股骨头结构改变引起塌陷（疼痛）和功能障碍的疾病5创伤性（股骨颈骨折多发）非创伤性（激素和酒精引起）特发性（原因不明）三、病因与分类6四、流行病学资料发病率呈明显上升趋势（750万）主要原因髋部创伤患者增加糖皮质激素日益广泛应用酗酒人数不断上升7•双侧患病＞80%•平均发病年龄36岁±•SARS后发病率30%±•发病率难以下降激素性股骨头坏死8双侧患病＞80%男性发病的主要因素平均发病年龄＜40岁，最小仅20岁酒精性股骨头坏死9五、中医认识本病主要优势对疾病认识上的整体观念激素乃药邪、易耗津动血酗酒乃久嗜辛辣、湿热蕴结痰湿内壅、阻滞筋脉髓枯骨失濡养、而股骨头对缺血至为敏感，故而发为坏死10四、中医认识本病主要优势：治疗上注重整体、中西医结合、药物与手术相结合治疗；注重治疗与康复相结合。强调以人为本，既注重坏死修复的影像改变、更注重生活质量的改善11主要不足对股骨头局部改变的认识手段有限对坏死的重要病理改变——塌陷，尚难以预防与纠正四、中医认识本病12五、发病机制•创伤性股骨头坏死的发病机制比较明确：支配股骨头的血管遭到破坏13李某女19岁伤后8月后骨折愈合14月后头坏死2年后坏死晚期MRI14五、发病机制非创伤性股骨头坏死的发病机制尚未完全清楚血管内凝血学说脂肪代谢紊乱学说遗传易感性多种途径共同作用导致股骨头缺血—发生坏死15六、病理组织学及代谢改变可在损害后很早发生•坏死期骨组织和骨髓内细胞坏死（72小时）骨陷窝空虚（2周）骨小梁坏死（4周）关节软骨无改变16•修复期•早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤维肉芽组织由远端向近端长入•骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐开始六、病理17六、病理•结局：修复随髓内血管从远端向近端长入而进行，但其长入的速度及能力有限（１０～１５mm）。被再生的纤维结缔组织阻隔形成力学薄弱环节，关节受力后股骨头易塌陷，关节软骨退变导致骨性关节炎。1810月21月男27岁酒精塌陷骨性关节炎1910月男48岁酒精17月塌陷OA20典型股骨头坏死病理学改变关节软骨硬化带肉芽带软骨下坏死正常骨小梁21六、病理•由于引起股骨头坏死的病因、血管受损害的位置、速度、数量以及患者的修复能力不同其病理结局可有很大差异（局部、大部、全头坏死；内侧、中央、外侧坏死）2210年后男35岁酒精完全修复23七、分期分型Marcus（Florida体系）分期Ficat分期（1980）Steinberg分期（1984）ARCO分期（1992）理想的分期：准确反映坏死的病理过程、阶段部位、范围、塌陷程度；指导治疗、判断预后24七、分期分型•Ⅰ期：股骨头轮廓无改变，多在负重区出现囊性变或“新月征”•Ⅱ期：股骨头轮廓无明显改变，负重区可见密度增高，周围可出现硬化带。•Ⅲ期：股骨头出现阶梯状塌陷或双峰征，负重区变扁，有细微骨折线，周围有骨质疏松改变征象。•Ⅳ期：髋关节间隙狭窄，股骨头扁平、肥大、增生，可出现向外上方半脱位或脱位。髋臼边缘增生硬化。25八、诊断•病史：髋部创伤、类固醇激素、长期酗酒等•症状与体征：疼痛性质部位有其特点跛行早期后期单侧双侧各有不同髋关节活动功能障碍双下肢不等长、患肢肌肉萎缩臀中肌试验（﹢）、托马氏征（﹢）26八、诊断X线诊断核磁共振（MRI）诊断同位素骨扫描（ECT）诊断CT诊断骨髓内压测定与骨内静脉造影髓芯活检27X线诊断最常用、最简单、最直观影像诊断手段反映坏死范围、部位、塌陷程度反映髋关节是否稳定根据关节间隙，推测软骨退变程度反映头臼增生八、诊断28坏死范围、塌陷程度、软骨状态、关节稳定29动态X线片能反映坏死转归趋势鉴别诊断不可缺少确定手术方案主要依据...
