黄疸的鉴别诊断主要内容黄疸的概念胆红素的正常代谢黄疸的发生机制、临床表现及实验室检查黄疸的诊断黄疸的鉴别诊断一、黄疸的概念血清胆红素升高致皮肤、粘膜及巩膜黄染。既是症状又是体征。总胆红素(TB)1.7∼17.1μmol/L结合胆红素（CB）或直接胆红素(DB)0∼3.42μmol/L;非结合胆红素（UCB)或间接胆红素(IB)1.7∼13.68μmol/L隐性黄疸:血清胆红素TB↑(17.1∼34.2μmol/L)临床上无肉眼可见的黄疸显性黄疸:血清胆红素TB↑>34.2μmol/L,肉眼可见的黄疸黄疸分度（血清总胆红素TB）轻度黄疸:：17.185.5μmol/L∼中度黄疸：85.5171μmol/L∼重度黄疸：171684μmol/L∼极重度黄疸：>684μmol/L二、黄疸分类按病因学分类溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸(过去称阻塞性黄疸)先天性非溶血性黄疸（罕见）按胆红素性质分类以UCB增高为主的黄疸以CB增高为主的黄疸按解剖部位分类肝前性、肝内性肝后性按治疗角度分类内科性黄疸外科性黄疸胆红素(bilirubin)的正常代谢1.UCB的生成血红蛋白80~85%旁路胆红素15~20%2.肝脏对胆红素摄取\运载\结合CB生成3.CB肝内外分泌排泄黄疸的发生机制胆红素生成过多胆红素摄取、结合障碍胆红素排泌、排泄障碍三、病因、发生机制、临床表现、实验室检查1、溶血性黄疸•病因：凡能引起红细胞破坏而产生溶血现象的疾病。先天性溶血性贫血:海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、不同血型输血后溶血、蛇毒、伯氨喹啉等溶血性黄疸发病机制1）红细胞破坏增多致非结合胆红素↑2）贫血\缺O2\红细胞破坏产物→肝细胞的代谢功能被削弱→溶血性黄疸实验室检查：UCB↑↑CB正常/轻度↑血常规:Hb↓RBC↓网织红细胞↑骨髓涂片：红细胞系列增生旺盛。尿胆原↑急性溶血→大量血红蛋白尿潜血实验（+）粪色加深溶血性黄疸临床表现：皮肤呈浅柠檬色。急性溶血:发热寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血、血红蛋白尿（酱油色），甚至肾功能衰竭。慢性溶血:多为先天性，脾大，贫血。2、肝细胞性黄疸病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病。各型病毒性肝炎、肝硬化；药物与中毒性肝炎；酒精性肝病；营养性、代谢性疾病、肿瘤；钩端螺旋体病、败血症肝细胞性黄疸发病机制⑴受损肝细胞功能↓→对UCB的摄取.运载.结合功能下降致UCB↑⑵未受损的肝细胞正常合成CB,部分正常排泄。部分分泌排泄障碍致CB↑肝细胞性黄疸临床表现：浅→深皮肤巩膜的黄染实验室检查：CB.UCB均↑ALT、AST↑。尿CB（+）尿胆素（+）3、胆汁淤积性黄疸：病因：凡能引起肝内或肝外胆管系统发生梗阻的疾病。肝内性：肝内胆汁淤积：淤胆型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化；肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病；肝外性：胆总管结石、狭窄、炎症水肿、蛔虫、肿瘤以及瘢痕的形成、壶腹周围癌、胰头癌胆汁淤积性黄疸发病机制1.胆道阻塞→小/毛细胆管破裂，胆汁溢出，CB返流入血2.胆汁分泌功能障碍\毛细胆管通透性增加\胆汁浓缩致胆盐沉淀胆栓形成，CB返流入血胆汁淤积性黄疸临床表现：皮肤呈暗黄色。皮肤瘙痒，心动过缓实验室检查：CB↑碱性磷酸酶↑总胆固醇↑尿胆红素（++），尿胆原↓或缺如。粪胆素减少或缺如，粪色变浅灰色或白陶土色。4、先天性非溶血性黄疸原因:肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸。少见，小儿和青年期发病、有家族史，多数健康情况良好1）Gilbert综合征:摄取↓结合↓（酶不足）→UCB↑2）Crigler-Najiar综合征：缺酶→UCB↑↑3）Rotor综合征：摄取↓排泄↓→血胆红素↑4）Dubin-Johnson综合征：排泄↓→CB↑四、黄疸的诊断步骤病史询问要点：（一）病史年龄:婴儿期(先天性胆道闭锁、溶血性黄疸、先天性非溶血性黄疸、新生儿肝炎）；成年人（病毒性肝炎、溶血、胆石症、肝癌及壶腹部肿瘤）起病情况与病程：急骤起病（急性肝炎、胆囊炎、大量溶血）；缓慢起病（癌性黄疸、慢性溶血性黄疸、先天性非溶血性黄疸）；病程（急性病毒性肝炎、胆石症、慢性肝病、肿瘤）四、黄疸的诊断步骤病史询问要点：（一）病史服药史：氯丙嗪、对乙酰氨基酚、避孕...
