甲状腺和糖尿病概要VIP免费

甲状腺与糖尿病甲状腺与糖尿病关系并不陌生甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使原有的糖尿病加重或恶化但是情况多样，机制复杂对甲状腺与糖代谢的关注由来已久1946年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用部分切除狗的胰腺，给予相对高剂量的甲状腺提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，高血糖可以逆转如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态甲状腺激素调节糖代谢的机制通常认为甲状腺激素致高血糖的作用机制；1、增加碳水化合物从肠道吸收2、参与调节胰岛素敏感性3、与儿茶酚胺具有协同作用，增加糖原分解4、刺激利用乳酸和甘油合成葡萄糖（糖异生）已经证明β细胞上有T3受体，生理情况下胰岛素分泌通过葡萄糖浓度感受器调节,甲状腺激素对胰岛葡萄糖感受器产生影响。胰岛素对甲状腺功能的影响体外培养的甲状腺细胞，加入TSH孵育，甲状腺细胞增殖作用非常微弱；当加入胰岛素共培养后，细胞数量明显增加。胰岛素直接作用？胰岛素类IGF-1作用？当胰岛素或IGF-1刺激后，甲状腺细胞摄取脱氧葡萄糖能力明显增强，说明甲状腺细胞保存糖原的能力很小，需要持续补充外源性葡萄糖才能保证正常能量之需。IGF-1与甲状腺目前证明甲状腺细胞上有IGF-1受体甲状腺结节部位的IGF-1浓度高于周围正常甲状腺组织甲状腺细胞可以合成内源性IGF-1增强循环中正常水平的TSH的作用胰岛素抵抗患者外周胰岛素水平增高，甲状腺结节发生率升高，结节体积增大，胰岛素类IGF-1样作用甲亢对糖代谢的影响甲亢时糖代谢有多种表现甲亢对糖代谢的影响结果取决于甲亢的严重性、病程，血糖可表现为正常、轻度升高或达到糖尿病标准。在未经诊断的糖尿病合并甲亢，可以出现糖尿病急性并发症，或以急性并发症（昏迷、甲亢危象）为就诊目的。二者关系十分密切。甲亢对糖代谢的影响甲亢时，组织摄取和代谢葡萄糖的能力增加、糖异生增加，肝脏糖原储备减少，循环中的胰岛素半衰期缩短，接受胰岛素治疗的糖尿病患者共患甲亢时，胰岛素剂量增大，甲亢症状控制后剂量减小。甲亢Graves病患者糖代谢异常情况（中山医院）研究目的：明确甲状腺功能亢进症Graves病（GD）患者中糖代谢异常的患病情况探讨血糖水平与甲状腺激素水平之间的相关性研究方法：入选明确GD患者88例均为新诊断或停药3月以上复发患者，无DM病史OGTT，HbA1c甲状腺相关激素水平甲亢Graves病患者糖代谢异常及分布（n=88）GDNGTIGRDMN(%)88(100)47(53.4)28(31.8)13(14.8)Gender(M/F)26/6214/339/193/10Age(year)45.4±14.138.8±12.151.8±13.055.7±10.9GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平02468NGTIGRDMT3(nmol/L)GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平0102030NGTIGRDMTT3(pmol/L)GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平050100150200250NGTIGRDMT4(nmol/L)GD患者不同糖代谢状态与甲状腺激素水平020406080NGTIGRDMTT4(pmol/L)甲减与糖代谢甲减对糖代谢的影响临床意义不大少数报道发现，部分甲减患者肠道吸收葡萄糖减少，可能发生轻度低血糖；口服葡萄糖耐量实验可以出现低平，胰岛素半衰期延长，但是胰岛素敏感性或降低或无变化胰岛素分泌减少血糖仍然保持正常甲减与糖代谢22例甲状腺全切患者，血浆T4水平与胰岛素水平呈负相关另一组明确甲减的患者，存在外周胰岛素抵抗，T4替代正常后胰岛素抵抗改善，血糖水平无变化自身免疫甲状腺炎与糖尿病共患的证据一项268例儿童1型糖尿病的研究：1型糖尿病患者中TGAb和TPOAb滴度高于其他疾病患儿成年1型糖尿病患者：甲状腺自身抗体阳性率39.6%，正常健康对照组8.5%来自斯洛伐克的报道：约40-50%糖尿病患者（各种）伴随自身免疫甲状腺炎一项成人迟发性糖尿病前瞻性研究显示：经随访5年，循环中存在甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）是β细胞衰竭的预测因素甲亢与糖尿病心血管风险2型糖尿病因动脉粥样硬化相关心血管死亡占75%甲亢对心血管系统的影响：心动过速、房早、房颤、心收缩压升高、心衰，甲亢患者发生房颤10-15%甲亢引起的心血管疾病死亡率随增龄、是否伴有心律失常、以及是否存在其他心脏疾病状...