慢性肾衰竭小讲课课件VIP免费

慢性肾衰竭ChronicRenalFailure（CRF）慢性肾衰竭（CRF）的定义慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是各种慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）持续进展至后期的共同结局。代谢产物潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调和各系统症状为表现的一种临床综合征。它是指CKD患者中肾小球滤过率（glomerularfiltrationrateGFR）下降至失代偿的那部分群体，主要指CKD3期以上。慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）的定）的定义义各种原因引起的慢性肾脏结构或功能障碍，病史≥3个月。包括出现肾损伤标志（血尿、蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降。或不明原因的GFR下降≤60ml/min.1.73m2≥3个月。慢性肾脏病的分期K/DOQI分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2）防治目标-措施1肾损害，GFR正常或升高≥90病因诊治，缓解症状；延缓CKD的进展2肾损害，GFR轻度下降60~89评估、延缓CKD的进展，降低心血管疾病（CVD）风险3a肾损害，GFR轻-中度下降45~59延缓CKD的进展3b肾损害，GFR中-重度下降30-44评估和治疗并发症4GFR严重下降15~29综合治疗，肾脏替代治疗做准备5终末期肾脏病（ESRD）＜15或透析适时肾脏替代治疗慢性肾脏病的发病率2011年美国流行病学调查数据显示：慢性肾脏病成人发病率15.1%，ESRD患病率为1738/百万人口。2012年的数据表明，我国慢性肾脏病发病率为10.8%。慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）发病率）发病率0.20.2％％0.20.2％％4.34.3％％3131％％5期＜154期15～293期30～592期60～891期≥90肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73m2ml/min/1.73m26464％％发病率发病率ESRD慢性肾脏病（CKD）的病因原发性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化肾小管间质性疾病（慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等）肾血管疾病遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）慢性肾脏病进展的危险因素慢性肾脏病进展的危险因素渐进性进展的危险因素高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。急性加重、恶化的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重有效循环血量的不足肾脏局部血供急剧减少严重高血压未控制肾毒性药物泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等慢性肾衰竭发病机制（pathophysiology）肾小球高灌注、高滤过（highfiltration）残存肾单位代偿性增大，单个肾单位GFR（SNGFR）↑，高灌注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多，损伤内皮细胞，炎症细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。肾小管高代谢肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间质损伤，间质纤维化。肾组织上皮细胞表型转化细胞因子和生长因子促纤维化作用肾脏固有细胞凋亡增多尿毒症症状的发病机制（pathophysiology）肾脏排泄功能下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。尿毒症毒素（urimictoxins）的毒性作用小分子毒素（分子量＜500Da）：钾、磷、H+、尿素、胍、胺类等中分子物质毒素（分子量500-5000Da）如甲状旁腺激素PTH大分子毒素：如β2微球蛋白肾脏内分泌障碍：EPO产生减少导致肾性贫血。1,25-(OH)2-D3产生减少，导致肾性骨病。临床表现（ClinicalManifestations）不同分期，可出现不同的临床表现。CKD1-3期可无任何症状，或非特异性症状如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不适。CKD3b期上述症状趋于明显。CKD5期以上可出现急性左心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及生命症状。临床表现（ClinicalManifestations）水、电解质代谢紊乱、酸碱失衡水钠潴留，稀释性低钠血症，水肿，胸腹腔积液，高血压、严重时心衰，脑水肿。高钾血症钙磷代谢紊乱，低钙、高磷血症，继发性甲旁亢，肾性骨病。高镁血症代谢性酸中毒临床表现（ClinicalManifestations）蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋白血症。糖代谢异常：糖耐量减低。脂代谢异常：...