慢性肾脏病性贫血相关知识及治疗内容概述及流行病学发病机制贫血的评价治疗与监测概述肾性贫血：是指各种因素造成肾脏红细胞生成素产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致贫血。概述贫血的标准：绝经前女性以及青春期前病人血红蛋白(Hgb)小于11g/dl（红细胞压积(Hct)小于33%）；绝经后女性以及成年男性病人血红蛋白小于12g/dl（红细胞压积小于37%）当Hgb/Hct水平下降到正常人群平均水平的80%。贫血工作组建议：在慢性肾脏病患者，Hgb是评价贫血的主要指标CKD患者普遍存在贫血，且随着肾功能的进展患病率逐渐增加非透析CKD患者的贫血患病率约50%。且随着肾功能的衰竭，贫血患病率逐渐增加，CKD5期的患者可达到98.29%。贫血患病率（%）CKD分期22%36.96%45.4%85.11%98.29%1.LocatelliFetal.NephrolDialTransplant2004;19:121-132.2.林攀，丁小强等。复旦学报（医学版）2009；36：562-565贫血影响CKD患者的预后对1428名血液透析患者前瞻性随访观察1年Hgb＜10g/dl组有最高的住院率及死亡率，随着Hgb水平的升高，患者的无住院生存率及总的生存率均明显升高。PortolésJ,NephrolDialTransplant.2007;22(2):500-7.贫血与血液透析患者高的死亡率相关；贫血可以促进慢性肾脏疾病的进展；贫血也是慢性肾脏病合并心功能不全患者死亡的危险因素重视贫血的监测及治疗达标！发病机制红细胞生成素（EPO）缺乏或产生相对不足：肾脏是一控制红细胞生成的内分泌器官。大约90%以上的EPO是由肾组织产生的，肾外组织产生不到10%。肾脏远曲小管，肾皮质及外髓部分小管周围毛细血管内皮细胞是EPO产生的主要部位。因此随着肾脏疾病的发展，肾组织不断破坏，EPO的产生、分泌减少。发病机制红细胞生长抑制因子：尿毒症血浆中存在某种抑制红细胞生成的物质。体外试验证实尿毒症血清可以抑制体外红系祖细胞的成熟。可能的抑制因子有：a、精氨和多胺精氨；b、甲状旁腺激素（PTH）；c、核酸酶；d、大分子蛋白等发病机制红细胞寿命缩短肾衰患者红细胞寿命平均为正常的1/2。a、认为尿毒症血浆中存在某些物质干扰红细胞膜上Na泵的功能，引起贫血；b、尿毒症血浆中可能含有一些干扰红细胞中磷酸戊糖旁路系统酶活性的物质，使NADP生成减少，谷光甘肽减少，以致不能清除体内的过氧化物引起贫血；发病机制红细胞寿命缩短c、胍类物质可能引起溶血；d、PTH可增加红细胞的渗透脆性，导致细胞稳定性和完整性改变。发病机制失血：大约25%肾衰患者可以出现明显血液丢失，加重贫血。如反复化验抽血，穿刺，血液残存在透析器与管路中，或是出现消化道出血。发病机制铁和叶酸缺乏铁缺乏的原因：a、摄入减少；b、丢失增加：如出血，血透时血浆残留于透析膜以及透析器漏血，频繁抽血等；c、功能性铁缺乏。发病机制铁和叶酸缺乏叶酸缺乏的原因：a、尿毒症患者限制蛋白饮食而摄入减少；b、透析过程中叶酸的丢失。发病机制铝中毒慢性肾衰患者由于滤过功能障碍，血中铝不能有效排除，高血磷时服用含铝结合剂以及血透时透析液中铝的跨膜污染等，造成血铝含量增加。铝导致贫血的机制：a、抑制血红蛋白合成；b、干扰铁代谢；c、抑制红系祖细胞的增殖。贫血的评价贫血的评价至少应包括以下检查：血红蛋白（Hb）和/或红细胞压积（Hct）红细胞（RBC）参数网织红细胞计数大便隐血铁参数：血清铁；总铁结合力（TIBC）；转铁蛋白饱和度（TSAT）；血清铁蛋白贫血的评价血红蛋白（Hgb）或红细胞压积（Hct）Hgb≤11g/dl或Hct≤33%Hgb≤12g/dl或Hct≤37%贫血的评价红细胞参数（MCV，MCH，MCHC）单纯肾性贫血（EPO缺乏）多为正细胞、正色素贫血；但如果铁、叶酸缺乏则可以出现小细胞性/大细胞性贫血。贫血的评价网织红细胞计数网织红细胞计数可以正常，降低，或升高。在单纯肾性贫血时往往正常，明显升高往往提示患者存在活动性溶血；而骨髓造血功能异常时可能出现明显降低。贫血的评价铁参数：血清铁和转铁蛋白饱和度反映了即刻可以用作合成血红蛋白的铁量；血清铁蛋白反映了总的机体内铁储存；上述任何指标下降均提示应予以补充，以保证红细胞生成的需要。贫血的评价铁参数：绝对铁...
