慢性阻塞性肺疾病名医讲座VIP免费

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD内容提要定义现状病因发病机制病理病理生理临床表现辅助检查诊断稳定期程度评估鉴别诊断并发症治疗预防定义慢性阻塞性肺疾病：简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防及治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV1/FVC）＜70%表明存在持续性气流受限。现状——发病情况研究显示，我国20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则达13.7%，60岁以上人群患病率已超过27%，年龄越高，慢阻肺患病率越高。男性患者数为女性的2.2倍。全国总患病人数为9990万，即约1亿人。慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病「等量齐观」的最常见慢性疾病，构成我国重大疾病负担。预计2020年慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。现状——认识情况我国慢阻肺知晓率及肺功能检查普及率极低。研究的受访者中，仅约10%知道慢阻肺这一疾病；不足10%的受访者曾接受过肺功能检查。在所有慢阻肺患者中，不足3%知道自己患有慢阻肺；近90%此前从未得到明确诊断。特别需要引起关注的是，60%的慢阻肺患者没有明显的咳嗽、咳痰、喘息等症状，说明普及肺功能检查对实现慢阻肺早诊早治的重要性。病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。病因外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。病因内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。病因吸烟是慢阻肺最主要的危险因素研究显示，吸烟者慢阻肺患病风险显著高于不吸烟者，60岁以上吸烟人群患病率超40%，且吸烟时间越长、吸烟量越大，慢阻肺患病风险越高。此外，低教育程度、高PM2.5浓度、幼年期慢性咳嗽、低体重、呼吸疾病家族史与慢阻肺患病率相关。在不吸烟者中，高PM2.5浓度与慢阻肺发病相关性更为显著。吸烟与高PM2.5浓度两因素叠加更会增高患病风险。发病机制病理慢阻肺的病理改变主要表现为慢支及肺气肿的病理变化。病理改变——慢支上皮细胞变性、坏死，鳞状上皮化生、纤毛变短、粘连。各级支气管均有多种炎症细胞浸润。杯状细胞和黏液细胞增生肥大，分泌旺盛，大量黏液潴留；炎症可向支气管壁及周围组织扩散，黏膜下肌层平滑肌断裂萎缩，纤维组织增生；损伤及修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成。病理改变——肺气肿肺气肿时可见肺过度膨胀、弹性减退。表面可见多个大小不一的大疱，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破坏或形成大疱。随着病情继续发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气占肺总量的百分比增加。阻塞性肺气肿可以分为三类：小叶中央型、全小叶型、混合型；病理生理改变慢阻肺特征性病理生理变化是持续气流受限致肺功能障碍。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。临床表现临床表现——症状慢...