脑出血后继发严重脑水肿脑出血后继发严重脑水肿的治疗的治疗脑出血是一种临床常见病，具有脑出血是一种临床常见病，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点，高发病率、高致残率、高死亡率的特点，患者病情恶化的主要原因为颅高压、脑患者病情恶化的主要原因为颅高压、脑疝，而出血后继发严重脑水肿对颅压增疝，而出血后继发严重脑水肿对颅压增高起重要作用。高起重要作用。脑出血后脑水肿于发病脑出血后脑水肿于发病3-63-6小时开始出现，小时开始出现，2424小时小时-5-5天左右达到高峰天左右达到高峰。。脑出血继发脑水肿的产生与血肿脑出血继发脑水肿的产生与血肿的占位效应、缺血、血脑屏障的破的占位效应、缺血、血脑屏障的破坏以及血肿释放的某些活性物质有坏以及血肿释放的某些活性物质有关关。。脑出血发生时出血的血管开始收缩，使局脑出血发生时出血的血管开始收缩，使局部脑组织缺血，同时血肿占位效应使其周部脑组织缺血，同时血肿占位效应使其周围血管变形、狭窄，甚至关闭，进一步加围血管变形、狭窄，甚至关闭，进一步加重血肿周围的缺血缺氧，在无氧酵解情况重血肿周围的缺血缺氧，在无氧酵解情况下，细胞内下，细胞内ATPATP产生很少，原储存的产生很少，原储存的ATPATP很快耗尽，细胞膜泵功能发生障碍，钠、很快耗尽，细胞膜泵功能发生障碍，钠、钾、镁等离子异常转移，钠、水在细胞内钾、镁等离子异常转移，钠、水在细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿。水肿。脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为22周，血肿在吸收过程中，血细胞破坏、释周，血肿在吸收过程中，血细胞破坏、释放的血红蛋白持续时间为放的血红蛋白持续时间为2-42-4周，血小板与周，血小板与白细胞在破坏中所释放的某些活性物质都白细胞在破坏中所释放的某些活性物质都在迟发脑水肿过程中起着重要的作用。在迟发脑水肿过程中起着重要的作用。脑出血后水肿形成机制脑出血后水肿形成机制超早期水肿形成机制超早期水肿形成机制1.1.占位效应与继发出血：占位效应引起的占位效应与继发出血：占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起。在猪脑出血模型完成高引起。在猪脑出血模型完成3h3h后将组织后将组织型纤溶酶原激活剂注入血凝块中，型纤溶酶原激活剂注入血凝块中，1h1h后吸后吸除融化的血块，可消除原血肿体积的除融化的血块，可消除原血肿体积的7272％，％，能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑能明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑水肿体积，并可防止进一步的血管源性水水肿体积，并可防止进一步的血管源性水肿。肿。超早期水肿形成机制超早期水肿形成机制2.2.血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩：脑血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩：脑出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周出血后血肿腔内的大量蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间围脑组织间隙，导致渗透压升高，形成间质性脑水肿。即脑出血超早期质性脑水肿。即脑出血超早期CTCT显示的病显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。蛋白渗出所致。早期水肿的形成机制早期水肿的形成机制凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。凝血反应与凝血酶参与了脑水肿的形成。凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，凝血是灰白质快速水肿形成的必要条件，而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。而凝血酶则有助于灰质迟发性水肿的形成。晚期（晚期（33天后）水肿的形成机制天后）水肿的形成机制1.1.红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性：红红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性：红细胞本身并不会引起脑水肿，脑出血后随细胞本身并不会引起脑水肿，脑出血后随着红细胞的破坏，血红蛋白释放、蓄积达着红细胞的破坏，血红蛋白释放、蓄积达到一定程度才会造成脑水肿。到一定程度才会造成脑水肿。晚期（晚期（33天后）水肿的形成机制天后）水肿的形成机制2.2.炎性细胞的作用：炎性细胞的作用：白细胞：脑出血后白细胞：脑出血后6-12...
