帕金森病便秘的中西医治疗一帕金森病的概念帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要表现的神经系统变性疾病。二流行调查学资料…泌尿障碍非运动症状（90.4%）精神障碍睡眠障碍痴呆自主神经功能障碍便秘（67.3%）体位性低血压三便秘概念便秘排便量少、干结、排便费时和费力、排便不尽感、甚至需要用手帮助排便持续排便困难排便不尽感排便次数减少或排便次数少于3次/周长期无便意四便秘的分类1结肠慢传输型便秘2出口梗阻型便秘3混合型便秘4.1结肠慢传输型便秘肠神经系统退行性变肠神经系统：控制胃肠道运动和分泌介导的肠蠕动富含胆碱能神经元存在许多神经胶质细胞（神经胶质细胞参与胃肠功能调节）PD患者结肠运输时间超过正常人的两倍α-突触核蛋白α-突触核蛋白异常堆积，并与路易小体产生免疫反应后影响PD患者的自主神经系统，也影像了肠神经系统通路α-突触核蛋白Braak假设病理进展分布中枢神经系统、唾液腺、下颌下腺、肾上腺髓质、皮肤、心神经丛、盆腔神经丛、交感神经、及肠神经系统等开始于低位脑干、自主神经系统的中枢、外周部分和嗅球，逐渐影响间脑、基底前脑、内侧颞叶结构，最终到达新皮层外源性病原体可能通过胃肠道进入人体，触发异常的突触核蛋白，突触核蛋白病理通过肠道向中枢神经播散路径胃肠道或下颌下腺等周围易取材的部位进行活检，能够为病理诊断PD提供了理论依据便秘可以出现在PD运动症状之前许多年，甚至早到20年；便秘的程度与PD的严重程度密切相关4.2出口梗阻型便秘盆底松弛综合症直肠膨出直肠黏膜内脱垂直肠内套叠会阴下降、肠疝骶直分离内脏下垂等盆底痉挛综合症耻骨直肠肌综合症内括约肌失弛缓症出口梗阻是一种局部肌张力障碍的表现，在PD的“关”期加重，“开”期减轻。五帕金森便秘的危害性肠梗阻颅内压增高急性心脑血管疾病六帕金森病便秘病因PD患者肌张力异常影响到胃肠道，导致胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，而引起相应症状。直肠、肛门的肌紧张异常反应和收缩，以及耻骨直肠肌、盆平滑肌功能不良引起的肠麻痹有关。疾病因素PD患者的迷走神经背核发生退行性变性、α-突触核蛋白异常堆积，导致自主神经功能紊乱，加重胃肠功能障碍。抗帕金森病药物对胃肠能动性有影响，抗胆碱药有明确致便秘的作用，左旋多巴可以使胃肠道的运动减慢，对胃运动有抑制作用。药物因素抗帕金森病药物使胃和肠腔内的多巴活化为多巴胺，经羟基化形成去甲肾上腺素，进一步地降低结肠运动，导致结肠传输时间延长，形成慢传输便秘。其他因素长时间抑制便意等不良排便习惯也可导致便秘。患者行动迟缓，活动少，长期卧床，胃肠蠕动功能减弱，产生或加重便秘老年人的直肠壁弹性减弱，牵拉感受器应激性减退，不能对到达直肠的粪便及时产生排便反射，导致排便困难。饮食中摄入膳食纤维素过少或饮水少，致粪便水分过分吸收，会大便干燥而排出困难。1.肛门括约肌肌电图可反映骶髓Onufs核的功能,是自主神经的电生理评估手段。2.肛门括约肌肌电图曾用来鉴别帕金森病和多系统萎缩（帕金森病患者骶髓Onufs核不会受到破坏；多系统萎缩由于骶髓Onufs核脱失,自主神经功能障碍明显）3.Libelius等发现帕金森病患者可能存在骶髓Onufs核的脱失并发现帕金森病患者肛门括约肌肌电图异常发生率与病程明显相关,病程>5a者异常率高（证据不充分）肛门括约肌肌电图检查西药治疗一般性治疗中医治疗电磁刺激治疗外科治疗PD便秘治疗生物反馈治疗七帕金森病便秘治疗7.1PD便秘的一般性治疗PD便秘的治疗应采取综合措施，以缓解症状、恢复规律排便习惯为治疗目的。多遵循以下治疗原则：(1)个体化治疗；(2)早期治疗；(3)综合治疗，避免滥用泻药。膳食结构调整多参加运动正常排便行为的恢复7.2西药治疗泻药刺激性泻剂渗透性泻剂容积性泻剂润滑性泻剂泻药的选择容积性泻剂容积性泻剂渗透性泻剂容积性泻剂首选容积性泻剂刺激性泻剂容积性泻剂容积性泻药特点不被肠壁吸收，通过吸收肠管内水分后膨胀，从而增加大便量，扩张肠道容积，刺激肠蠕动药物甲基纤维素、车前草、聚卡波非钙等临床特点1.老年人便秘的常用药；2.用药注意补充水分，以防肠道机械性...
