青霉素类抗菌药物VIP免费

青霉素类抗菌药物丁娟抗菌药物分类------八大类抗菌药物叶酸途径抑制剂类糖肽类大环内酯类β—内酰胺类氨基糖苷类四环素类氟喹诺酮类氯霉素青霉素类头孢菌素类碳青霉烯类其他含酶抑制剂的β—内酰胺类青霉素类属于β—内酰胺类。一、青霉素的结构二、作用机制三、耐药机制四、青霉素的分类五、禁忌症六、不良反应七、药学监护青霉素属于β—内酰胺类β-内酰胺类抗生素系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素。β—内酰胺环是维持抗菌活性的最基本结构。青霉素的结构β—内酰胺环β—内酰胺环并氢化噻唑环主要母核结构：青酶烷酸母核结构：6-APA青霉素结构由母核6-APA及侧链R-C-组成=O二环的张力都比较大，其稳定性极差，易受到亲核性或亲电性试剂的进攻，使β-内酰胺环破裂，导致青霉素失效并产生致敏物。由于临床上抗菌的需要，人们对侧链上的R经结构改造接上不同的基团，形成各种性能更好的半合成青霉素。竞争性抑制细菌PBPs细胞壁的粘肽合成受阻细菌细胞壁缺损细菌肿胀、破裂、死亡触发自溶酶活性，使细菌溶解作用机制—干扰细菌细胞壁黏肽的合成青霉素作用靶点：青霉素结合蛋白（PBPs）青霉素类药物对处于繁殖期细菌作用强，对已合成细胞壁、处于静止期的细菌作用弱.时间依赖性，需一日多次给药。青霉素类只作用于G+菌、G-球菌及少数G-杆菌引起的感染。哺乳动物细胞无细胞壁,故青霉素毒性小。繁殖期杀菌剂耐药机制产生水解酶——最常见的机制‐内酰胺酶使‐内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性。酶和药物牢固结合青霉素类与‐内酰胺酶结合，使之失去与PBPS结合机会PBPs改变突变菌株通过改变其PBPS使之不能与青霉素结合；生成新的PBPS（甲氧西林耐药葡萄球菌）细胞壁和外膜通透性改变G-杆菌细胞壁外膜（脂质双层膜）上的孔蛋白数量及大小自溶酶减少天然青霉素：青霉素G半合成青霉素:•口服耐酸青霉素—青霉素V—耐酸、可口服•耐酶青霉素—甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林—对产青霉素酶的金黄色葡萄球菌有效•广谱青霉素—氨苄西林、阿莫西林—对G+菌及部分G-杆菌有效•抗铜绿假单胞菌青霉素——羧苄西林、哌拉西林、美洛西林、阿洛西林•抗革兰阴性杆菌青霉素—美西林、匹美西林、替莫西林、福米西林青霉素的分类窄谱天然青霉素由青霉素培养液提取获得，含有（X、F、G、K、双氢F），其中青霉素G性质较稳定，作用最强，低毒价廉，可用于只来敏感菌所致的各种感染。目前市场上常见制剂：注射用青霉素钠、注射用青霉素钾、注射用苄星青霉素、注射用普鲁卡因青霉素。青霉素G别名：苄青霉素、PenicillinG盘尼西林半合成青霉素由于天然青霉素存在有抗菌谱窄、不耐胃酸口服无效及不耐酶易被水解等缺点，因此，通过对天然青霉素G侧链的R结构改造，以6APA为中间体与多种化学合成有机酸进行酰化反应，连接不同基团，形成各种性能更好的耐酸、耐酶、广谱半合成青霉素。但半合成青霉素的抗菌活性均不及天然青霉素G。一、窄谱青霉素青霉素G&青霉素V青霉素G青霉素V作用特点不耐酸、不耐酶、窄谱、口服吸收差耐酸、不耐酶但强于青霉素G、窄谱、可口服稳定性水溶液室温不稳定，不耐热，需新鲜配置口服稳定吸收口服吸收少，需肌注或静滴口服吸收好分布肝、胆、肾、肺、肠道、精液、关节液及淋巴液含量高。中枢神经系统、房水、骨骼、母乳、唾液、脓肿等中含量低，脑膜炎症时易进入血药浓度较低，乳汁中浓度高于青霉素G排泄t1/2为0.5h，以原型经肾排泄、丙磺舒影响其经肾排出，提高其血药浓度56%经肝代谢失活，20-40%经肾排泄，32%于粪中排泄，t1/2为1h、血透能清除抗菌谱不产β-内酰胺酶的G+菌(包括葡萄球菌、链球菌属、芽孢杆菌等)、G-球菌、螺旋体，放线菌感染，对G-杆菌不敏感，对肠杆菌、金葡菌基本耐药与青霉素G相同，抗菌活性不及青霉素G，对金葡菌耐药临床应用首选用于敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体等所致的感染，血药浓度较高，用于较重的感染，见下页用于轻症上呼吸道感染、猩红热、轻度丹毒耐药性金葡菌：90％，淋球菌：多见首选青霉素治疗溶血性链球菌感染肺炎链球菌不产青霉素酶的葡萄球菌感染④与氨基糖甘类联合用于...