肾性水肿课件VIP专享VIP免费

肾性水肿漯河市第二人民医院----关文明总论一、水肿二、肾性水肿水肿水肿的概念发生机制水肿的特点病因和临床表现伴随症状水肿的一般概念定义：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。分类：全身性水肿：液体在组织间隙弥漫分布，如心源性水肿局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎积液：液体积聚在体腔内,如胸腔积液发生机制血管内外液体交换平衡失调示意图发生机制体内外液体交换平衡失调示意图（球管平衡失调)发生机制血管内外液体交换平衡该平衡取决于►►►有效流体静压►►►有效胶体渗透压►►►淋巴回流体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留该平衡依赖于►排泄器官正常的结构和功能►体内的容量和渗透压调节水肿的特点性状：据液体中蛋白含量不同分为►漏出液：液体相对密度低于1.015；蛋白含量低于25g/l；细胞数少于100／μl►渗出液：液体相对密度高于1.018；蛋白含量高于30g/l；细胞数大于500／μl皮肤特点：►隐性水肿：出现显性水肿之前体内已有组织液增多,体重增加可达10%►显性水肿：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷水肿的特点凹陷性水肿概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷病因：心、肝、肾源性水肿；营养不良性水肿等非凹陷性水肿概念：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因：粘液性水肿（组织液蛋白含量较高）丝虫病（慢性淋巴液回流障碍）病因和临床表现全身性水肿病因:心源性水肿肾源性水肿肝源性水肿营养不良性水肿其他原因所致：如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征、特发性水肿、其他等病因和临床表现心源性水肿：主要是右心衰竭的表现。发生机制：右心衰竭→有效循环血量↓→肾血流量↓→醛固酮↑→水钠潴留（决定水肿程度）静脉淤血→毛细血管滤过压↑→组织液↑（决定水肿部位）特点：◆首先出现于身体下垂部位，活动后明显，休息后减轻或消失（上行性水肿）◆水肿为对称性、凹陷性◆通常伴颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时可出现胸水、腹水等病因和临床表现肾源性水肿:可见于各型肾炎和肾病。发生机制：►肾小球超滤系数和滤过率↓水钠潴留肾小管回吸收钠增加（球管失衡）►蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水分外渗►肾实质缺血→醛固酮↑→水钠潴留►肾内前列腺素产生↓→肾排钠↓特点：◆疾病早期晨起眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（下行性水肿）◆常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点鉴别点肾源性水肿肾源性水肿心源性水肿心源性水肿开始部位开始部位脸部开始下行性脸部开始下行性足部开始上行性足部开始上行性发展快慢发展快慢常迅速常迅速较缓慢较缓慢水肿性质水肿性质软而移动性大软而移动性大比较坚实移动性较比较坚实移动性较小，小，伴随症状伴随症状其他肾脏病体征，如蛋其他肾脏病体征，如蛋白尿、血尿、高血压、白尿、血尿、高血压、管型尿、眼底改变等管型尿、眼底改变等心功能不全体征，心功能不全体征，如心脏增大、心杂如心脏增大、心杂音、肝大、等静脉音、肝大、等静脉压升高压升高病因和临床表现肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化发生机制：►门脉高压►低蛋白血症►肝淋巴液回流受阻►继发醛固酮↑特点：◆主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，渐向上发展◆头、面部及上肢常无水肿病因和临床表现营养不良性水肿病因：►慢性消耗性疾病►蛋白丢失性肠病►重度烧伤►维生素B1缺乏发生机制：低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低特点：◆常从足部开始逐渐蔓延全身◆水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现病因和临床表现特发性水肿(idiopathicedema)病因：原因不明，多发生于女性机制：与体内雌激素、孕激素水平变化和对直立体位反应异常有关特点：◆多发生于女性◆单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。◆立卧位水实验有助于诊断病因和临床表现其他原因的全身性水肿粘液性水肿：系由于甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿，颜面和下肢较明显经前期紧张综合征：特点为月经前7~14天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，月经后渐消退药物性水肿：可见于糖...