小儿及新生儿用氧新VIP专享VIP免费

小儿及新生儿用氧护理部高文汇2017-6-23氧疗是治疗各种原因引起低氧血症和缺氧的重要对症措施一、目的以适当的方式给患儿输送氧气,提高肺泡氧分压,改善肺泡气体交换,从而提高动脉血氧分压,纠正缺氧,同时为了防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害。二、缺氧的临床诊断缺氧是急症,威胁患儿生命,在全面检查明确原因之前即需紧急处理,在此情况缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析进行判断。(一)缺氧的症状和体征1、呼吸增快:足月新生儿安静时呼吸持续超过60-70次/min,严重者80-100次/min,是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧摄入的代偿方式。2、吸气三凹征:在吸气时出现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹陷。3、鼻翼扇动、鼻孔扩张:新生儿丿呼吸气流主要经过鼻道,呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。(一)缺氧的症状和体征4、呼气呻吟:是呼气相后期声门关闭气流冲击声带的声音。是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式,其作用类以持续气道正压(CPAP),有利于增加功能残气量,防止肺泡进一步萎陷。5、呼吸困难:可表现为呼吸增快,伴明显的三凹征和呼气性呻吟;危重病例呼吸反而减慢持续低于30/min,称呼吸减慢,表现新生儿对化学刺激无反应能力,是严重呼吸衰竭的一个症状,提示病情凶殓。可出现呼吸节律不整甚至呼吸暂停。(一)缺氧的症状和体征6、青紫:包括:①生理性青紫:正常新生儿在出生5分钟后可呈现青紫,是由于动脉导管和卯圆孔尚未关闭,仍表现右向左分流,肺还未完全扩张;②中心性青紫:系心肺疾病使动脉Sa02和Pa02降低所致,根据病因可分为肺源性青紫(如新生儿窒息、肺透明膜变、肺炎等)和心源性青紫(伴右向左分流的先天性心脏病)。③周围性青紫:系由血液通过周围毛细血管时,血流速度缓慢,组织耗氧增加而至局部含氧血红蛋白增加(如红细胞增多症、心衰、新生儿硬肿症)。(-)缺氧的症状和体征7、神志改变:精神萎靡,反应差,肌张力低下,缺氧严重出现昏迷。8、循环改变:肢端凉,皮肤毛细血管再充盈时间延长,心率小于100次/min。(二)血气分析血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧的机制和指导治疗均有重要的指导意义。是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。(二)血气分析正常新生儿Pa02为10.7-13.3KPa。小于10.7KPa为低氧血症,小于6.7KaP(50mmHg)为缺氧,又称1型呼吸衰竭,提示换气功能障碍。如伴二氧化碳分压(PaC02)升高大于6.7KPa称2型呼吸衰竭,提示通气功能障碍,如果Pa02<6.7KPa将不能满足机体细胞新陈代谢的需要,出现呼吸衰竭的症状体征,各组织器受到缺氧的损害。如仅Pa02降低而PH值维持在正常范围(7.35-7.45)，提示缺氧较轻或时间不长，机体尚处于代偿阶段，如Pa02降低伴PH下降和碱缺失较重,表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或时间较长。三、新生儿氧疗的不良反应有人称氧气为“危险的药物”,过量也会有不良反应。1、肺损伤2、早产儿视网膜病(ROP)3、神经系统损伤4、其他(一)氧对组织细胞的损伤1、氧自由基的损伤作用在高氧作用下,尤其是缺氧后吸高浓度氧,组织细胞产生大量氧自由基,新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应,破坏细胞膜结构,抑制细胞酶系统,破坏蛋白质和核酸结构,导致细胞死亡。(一)氧对组织细胞的损伤2、细胞凋亡氧损伤导致细胞死亡有多种方式,既有凋亡途径,也有非凋亡方式,导致细胞死亡的机理非常复杂。(二)肺损伤肺是氧损伤的重要靶器官,长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤。(二)肺损伤1、急性肺损伤短时间内吸入较高浓度氧所致,大量炎症细胞浸润,释放细胞因子,导致肺损伤。主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀病情轻者临床表现不明显,常被原发病所掩盖平重者临床表现为ARDS。(二)肺损伤2、慢性肺损伤新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后,在生后28天仍依赖吸氧,肺功能异常。由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高,早产儿存活率大大提高,发生率也呈增加趋势,在早产儿NRDS中,发生率达20~30%。(三)早产儿视网膜病(ROP)早产儿氧疗与ROP的关系1、对氧的敏感性2、吸氧浓度3、动脉血氧分压4、吸氧时...