心脏外科10月份业务学习郭凤心力衰竭的临床表现及处理措施【定义】一种复杂的临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（心脏疾病），引起心脏结构和功能变化，最后导致心室泵血功能低下，不足以满足机体代谢的需要，并由此产生一系列症状和体征。心脏的功能各种致病因素各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍心肌收缩和（或）舒张功能障碍心泵功能降低心泵功能降低心输出量减少心输出量减少不能满足机体组织代谢需要不能满足机体组织代谢需要伴有肺循环和伴有肺循环和((或或))体循环淤血体循环淤血•常是各种病因所致心血管疾病的终末阶段心力衰竭【病因】1.基本病因•原发性心肌损害心肌病变：心肌炎和心肌病心肌原发性或继发性代谢障碍：缺血性心肌病•心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过度容量负荷（前负荷）过度•心脏舒张受限冠心病心肌缺血、肥厚性心肌病、心包疾病、二尖瓣或三尖瓣狭窄等。压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度左室：主A瓣、二尖瓣关闭不全；右室：房间隔缺损、肺A瓣或三尖瓣关闭不全；双室：严重贫血、甲亢等。舒张末期容积↑心脏的功能•感染呼吸道感染最常见•心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发•血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快•过度的体力劳累或情绪激动•妊娠和分娩•贫血与输血•治疗不当洋地黄中毒、不适当的停药•原有心脏病变加重或并发其他疾病2.诱因（1）代偿机制【病理生理】•Frank-Starling机制前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性肥大）。•心肌肥厚后负荷增加，心肌纤维并联性增生，收缩力增强。心肌肥厚（向心性肥大）。Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18低排充血L/(min.m2)离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加。交感神经-肾上腺系统兴奋性增强儿茶酚胺分泌增多，兴奋α1和β受体，增强心肌收缩力，提高心率；收缩外周血管；激活RAAS系统；心肌细胞生长，心脏重塑。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活增强心肌收缩力及外周阻力；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷；心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等重构，即细胞和组织的重塑。•神经体液的代偿机制•心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别。（2）体液因子的改变•血管加压素（AVP）抗利尿和周围血管收缩。•内皮素（ET-1）很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生。（3）心肌损害和心室重构•心肌代谢、基因表达和蛋白合成异常；•表现为心肌重量、心室容量增加和形态改变。•主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，如冠心病；•心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚，如高血压及肥厚性心肌病。（4）舒张功能不全【临床类型】•左心衰、右心衰和全心衰•急性和慢性心衰急性—缺乏代偿机制参与。慢性—心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。•收缩性和舒张性心衰一、慢性心力衰竭1.症状（1）程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）急性肺水肿【临床表现】（一）左心衰竭（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状2.体征（1）一般体征：发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、心率快、四肢末梢苍白、发冷等；（2）肺部湿性啰音、双肺哮鸣音；（3）心脏体征：左心室增大、P2亢进、舒张期奔马律。1.症状（1）消化道症状—胃肠和肝脏淤血。（2）劳力性呼吸困难：没有左心衰明显。（3）肾脏症状：肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。（4）肝区疼痛（二）右心衰竭2.体征（1）水肿：低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。（2）颈静脉征：肝颈静脉回流征（+）；（3）肝脏肿大和压痛：心源性肝硬化，腹水；（4）心脏体征：右室扩大，三尖瓣关闭不全杂音。...
