心力衰竭及发生机制VIP免费

心力衰竭及发生机制Oct23,20242第一节病因和分类CausesandClassificationOct23,20243一、基本概念在适当的静脉回流情况下，由于心肌收缩和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。2.cardiacinsufficiency(心功能不全)心衰的同义语，二者本质相同。1.heartfailure（心力衰竭）Oct23,20244心功能不全代偿阶段失代偿阶段(心力衰竭)心功能不全与心衰的关系Oct23,20245心衰呈慢性经过时，由于CO不能与静脉回流量相适应，导致血液在静脉系统淤积，并伴有血容量和组织间液的增多而出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。congestiveheartfailure（chronicheartfailure）3.CHF☆Oct23,20246Oct23,202474.myocardialfailure（心肌衰竭）：指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰。如：大面积心肌梗死------心力衰竭的基础。概念5.circulationfailure（循环衰竭）:笼统指心血管系统功能障碍不能保证机体代谢需要。包括心衰和外周循环衰竭。如：心源性休克、失血性休克。Oct23,20248病因原因心肌受损负荷过重诱因Oct23,20249Oct23,202410病因学1、弥漫性心肌病变；2、心肌缺血、缺氧。199一、原发病因---增加心脏负担或损害心肌的因素（一）、原发性心肌舒缩功能障碍Oct23,202411病因学1.压力负荷(后负荷)过度------指心脏收缩时射血阻抗增大（以主、肺动脉压高低为标志）左室----高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄；右室----肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压；全心----血液粘滞性增大。200（二）、心脏负荷过度Oct23,202412病因学2.容量负荷(前负荷)过度：收缩前（心腔舒张时承受的回心血量增多）以心室舒张末期压力大小为标志左心----主动脉瓣、二尖瓣关闭不全；右心----肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全；全心----高动力循环状态。200Oct23,202413病因学高动力循环状态(highdynamicstate)各种原因引起血容量扩大或外周血管扩张而致阻力下降，使静脉血回流增加、心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏前负荷显著增大的病理状态。见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(VitB1缺乏症)、动-静脉瘘等。200Oct23,202414病因学二、诱发因素心衰的发生90%以上有明显诱因作用。增加代谢率或氧耗发热、感染、贫血HR过快、甲亢、妊娠、分娩。循环血量(前负荷)摄入钠过多、输液过多、肾功能衰竭增加后负荷的因素持续性高血压、肺动脉栓塞降低心肌收缩力的因素药物、酗酒200Oct23,2024151.感染感染发热代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰2.心律失常心排出量下降心肌耗氧量增加冠脉流量下降200Oct23,2024163.电解质与酸碱平衡紊乱H+、K+与Ca2+竞争细胞膜上的通道H+与Ca2+竞争肌钙蛋白高K+诱发心律失常抑制心肌收缩功能200Oct23,2024174.妊娠、分娩妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩,交感兴奋静脉回流明显增多外周阻力增加Oct23,202418分类左心衰----高心病、冠心病、风心病等肺淤血、肺水肿右心衰----肺心病、继发于左心衰等。体循环淤血、全身性水肿全心衰----持久左心衰累及右心、终致全心衰一、按部位分201Oct23,202419二按心衰时CO的高低分202低CO性心衰：静息状态下CO即低于正常水平，心衰时更低。见于：冠心病、高血压、心瓣膜病等。高CO性心衰：心衰前即CO高于正常水平；心衰时，CO相对下降，但仍稍高于或接近正常水平。见于：高动力循环状态。Oct23,202420高CO性心衰的原因及机制甲亢严重贫血妊娠脚气病动---静脉瘘代谢需求(高动力循环状态)心输出量(代偿性)前负荷心肌受损心输出量(失代偿)心力衰竭Oct23,202421低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常CO正常人不同状态机体CO水平示意图Oct23,202422三按心肌收缩、舒张功能障碍分201舒张性衰竭：心肌舒张功能障碍引起。见于：心瓣膜狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病等。收缩性衰竭：心肌收缩功能障碍引起。见于：冠心病、高血压性心脏病等。Oct23,202423第二节机体的代偿适应反应心衰CompensatoryandAdaptiveResponseOct23,202424心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应202Oct23,2024...