病理学动脉粥样硬化VIP免费

第二节动脉粥样硬化第二节动脉粥样硬化((atherosclerosis,AS)atherosclerosis,AS)动脉硬化症动脉硬化症动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化细动脉硬化细动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化概念概念：：是指由于血脂异常及血管壁成分是指由于血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。改变有关的动脉性疾病。病变特征：病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，引在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增生及粥样斑块形成最终致动脉。起内膜灶性纤维性增生及粥样斑块形成最终致动脉。病因及发病机理病因及发病机理：：正常：正常：脂质以脂蛋白形式在血浆中运行。脂质以脂蛋白形式在血浆中运行。蛋白脂肪脂肪亲水端疏水端磷脂磷脂脂蛋白脂蛋白正常脂蛋白分类正常脂蛋白分类血脂蛋血脂蛋白分类白分类乳糜颗粒乳糜颗粒（（CM)CM)极低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白（VLDL)VLDL)低密度脂蛋白低密度脂蛋白::含胆固醇最高，分子含胆固醇最高，分子（（LDL)LDL)小、易氧化。小、易氧化。高密度脂蛋白高密度脂蛋白（（HDL)HDL)内膜内膜肌层肌层外膜外膜自养血管自养血管脂质脂质正常血管壁的脂质代谢正常血管壁的脂质代谢正常时，一定量的脂质从内膜进入血管壁，正常时，一定量的脂质从内膜进入血管壁，通过外膜的自养血管运走，管壁上的脂质是保持动态通过外膜的自养血管运走，管壁上的脂质是保持动态平衡的，任何原因打破这个平衡，肌导致脂旨在管壁平衡的，任何原因打破这个平衡，肌导致脂旨在管壁上沉着。上沉着。在高脂血症时，在高脂血症时，低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL））或或低密度脂蛋白胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CLDL-C））容易透过动脉容易透过动脉内膜沉积（视为判断冠心病最佳指标）；而内膜沉积（视为判断冠心病最佳指标）；而高高密度脂蛋白（密度脂蛋白（HDLHDL））可抑制二者在内膜沉积并可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。使其在肝内及血浆中降解而排泄。病因（病因（危险因素）危险因素）：：1.1.血脂异常血脂异常血中血中总胆固醇、甘油三脂总胆固醇、甘油三脂异常升高异常升高即为高脂血症。即为高脂血症。•2.2.高血压高血压::高血压患者与同龄、性别高血压患者与同龄、性别•组比→发病早、重组比→发病早、重•3.3.吸烟吸烟:→:→内皮损伤、内皮损伤、CO↑→CO↑→•内皮释放内皮释放PDGE↑PDGE↑、、SMCSMC移行、增移行、增•生，使生，使LDLLDL氧化氧化•4.4.糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症::•高血糖→高血糖→LDLLDL糖基化→糖基化→ox-LDLox-LDL•→→高甘油三脂血症高甘油三脂血症•高胰岛素→高胰岛素→AA壁壁SMC↑SMC↑、、HDL↓HDL↓•5.5.遗传因素遗传因素::约约200200种基因可能对脂质的摄取种基因可能对脂质的摄取、、代谢、排泄产生影响。代谢、排泄产生影响。HDLHDL受体基因突受体基因突•变→家族性高胆固醇血症变→家族性高胆固醇血症•6.6.年龄与性别：年龄与性别：•(1)(1)年龄年龄::年龄↑→接触致年龄↑→接触致ASAS因素机会多因素机会多动脉壁本动脉壁本身增生性改变身增生性改变(2)(2)性别性别::雌激素影响脂质代谢→降低胆固雌激素影响脂质代谢→降低胆固•醇水平醇水平,,绝经后与男性绝经后与男性相同相同二、发病机制二、发病机制•1.1.损伤应答学说和炎症学说损伤应答学说和炎症学说•目前普遍接受目前普遍接受•认为认为::ASAS斑块是斑块是ECEC对多种损伤因对多种损伤因素素•修复性反应的结果修复性反应的结果•损伤因素损伤因素::机械、机械、LDLLDL、、高胆固醇高胆固醇•血症、免疫作血症、免疫作用、过氧用、过氧•化脂质、吸烟化脂质、吸烟等等•①①脂质的作用脂质的作用::ECEC、、单核巨噬单核巨噬C→C→•LDLLDL氧化→氧化→ox-LDLox-LDL•单核单核//巨噬巨噬C→C→泡沫泡沫CC•单核单核CC、、ECEC、、SMC→SMC→趋化趋化作用作用•生长生长F↑F↑•②②ECEC损伤：损伤：•ECEC损伤损伤((非剥脱性非剥脱性):):早期早期,,引引起单核起单核C,C,血小板粘附→血小板粘附→GFGF•→→SMC↑SMC↑•ECEC剥脱性损伤剥脱性损伤::血小板粘附→血小板粘...