2024年内科主治医师基本知识部分VIP免费

常见症状和体征发热◆历年考点:1、发热病因多由病毒引起。２、稽留热2４h内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃,常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热，主要由感染引起,2周以上体温超过38℃为长期发热，体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上为慢性发热。一、正常体温与生理变异：正常人体温36~37℃。但应注意:①下午较上午略高；②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高；④高热环境中，体温略升高；⑤老年人体温略低。二、发生机制（熟悉)(一）致热源性发热１、外源性致热源:⑴多为大分子物质，特别是细菌内毒素,包括:①各种微生物病原体及其产物;如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮;⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。⑵分子大,不能通过血－脑屏障；通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。2、内源性致热源：由白细胞产生,如白介素（IＬ－１、6)、肿瘤因子（TＮF)和干扰素,(种干白）通过血-脑屏障直接作用体温调节中枢,通过骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。（二）非致热源性发热①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病(鱼鳞病）、心力衰竭。三、病因与分类分为感染性发热与非感染性发热两类,以前者多见。（掌握）1、感染性发热：细菌(最常见病原体）、病毒等感染。２、非感染性发热病因临床意义特点吸收热无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热,引起发热--抗原—抗体反应（变态反应)风湿热、血清病、药物热、结缔组织病－-内分泌与代谢疾病甲亢、重度脱水--皮肤散热减少广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰(循环不好）低热体温调节中枢功能失常物理性(中暑)、化学性(重度安眠药中毒）和机械性因素(脑出血、脑震荡、颅骨骨折)直接损害体温调节中枢高热无汗自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热★注解：①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。②感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退，而原有感染已愈。③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。四、临床表现(掌握)㈠发热的分度:低热37.３～38℃；中等度热3８.１~３9℃;高热39．1～41℃；超高热4１℃以上。㈡发热的过程:体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。▲学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病)为考试重点。五、热型及临床意义（掌握)热型特点临床意义稽留热３9～40℃以上数天~数周,2４ｈ内体温波动不超过１℃。大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、流脑弛张热也称败血症热型。＞39℃,24h内体温波动大于2℃,最低体温高于正常。败血症、风湿热、重症肺结核(干酪样肺炎）、肝脓肿间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无热期可持续１至数天,如此高热期和无热期反复交替出现疟疾、急性肾盂肾炎波状热体温逐渐至≥3９℃，数天后逐渐降至正常，数天后又逐渐升高，如此反复多次布氏杆菌病、登革热回归热体温骤升至≥39℃，持续数日后又骤降至正常,数日后又规律性交替1次回归热、霍奇金（Hｏdgkin）病、周期热不规则热发热的体温曲线无规律结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出液胸膜炎★记忆:稽留1伤肺,2弛张,间歇心电图,双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核肝,疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波...