肺源性心脏病培训课件VIP免费

肺源性心脏病慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病p110p110定义：慢性肺原性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）简称慢性肺心病（chroniccorpulmonary），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。讲授主要内容讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗概述概述1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张右心衰竭一系列表现[流行病学]是一种呼吸系统的常见病，我国患病率在20世纪70年代,>14岁为4.8‰，92年在北京、湖北等调查102230例居民为4.4‰，其中占≥15岁人群的6.7‰，肺心病的患病率存在地区差异,北方发病率高于南方地区，农村高于城市，并随着年龄的增加而增高。吸烟者高于不吸烟者，男女无明显差异。冬春季节，气候骤然变化易出现急性发作。本病占住院心脏病的46%~38.5%,多数地区占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升到首位。[病因]（一）支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见，约80~90%，其次为支哮、支扩、重症肺结核、尘肺、间质性肺部疾病等。（二）胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾病胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形→肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染等所致。（三）.肺血管疾病:慢性血栓栓塞性肺动脉高压、累及肺动脉的过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小动脉炎及原因不明的原发性肺动脉高压→肺小动脉狭窄、阻塞→肺血管阻力↑→肺动脉高压和右心室负荷加重→肺心病。（四）.其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、呼吸睡眠暂停低通气综合征等→低氧血症→肺动脉高压→肺心病。[发病机制和病理]（一）.肺动脉高压的形成1.血管阻力增加的功能性因素2.肺血管阻力增加的解剖学因素3.血容量增多和血液粘稠度增加：毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭（二）心脏病变和心力衰竭:（早期）右心代偿肥厚→失代偿（晚期）→右心扩大、衰竭→肝大、下肢浮肿，甚至全心衰竭。此外，由于（1）心肌缺氧、乳酸积累高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；（2）反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；（3）酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心衰。（三）其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外,还对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变→多脏器功能衰竭。[临床表现]（一）肺、心功能代偿期(包括缓解期)：主要是慢阻肺的表现。1.症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。急性感染时可使上述症状加重,2.体征：可有不同的发绀和肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性罗音心音遥远，P2>A2三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,多提示有右心室肥大，颈静脉充盈或怒张，肝界下降。（二）肺、心功能失代偿期（包括缓解期）：本期主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。1.呼吸衰竭：（1）症状:可表现为呼吸困难加重，夜间为甚,常有失眠,头痛,食欲下降,但白天嗜睡,神志淡漠,谵妄等肺性脑病的表现，（2）体征:明显发绀,球结合膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现，出现病理反射，腱反射减弱或消失因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红，多汗。2.右心衰竭：（1）症状:明显气促,心悸,食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体症：发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快可出现心律失常,剑突下可闻收缩期杂音,甚至舒张期杂音,肝大且有压痛,肝颈征阳性,下肢浮肿,重者可有腹水,少数甚至有肺水肿及全心衰。[实验室和其他检查]（一）X线检查：除肺胸疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征：1.右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,或右下肺动脉横径与气管横径之比值≥1....