肝脏生理学及病理生理学VIP免费

肝脏生理学与病理生理学麻醉科2015-10-19一、肝脏的解剖肝脏是人体内最大的腺体,其重量在成人为体重的2%,在小儿为体重的5%。(一)肝脏的叶和段传统分叶：左叶和右叶;根据形态学特点：左叶、右叶、方叶和尾叶,根据生理解剖特点：分为8个具有独立功能的肝段。(二)肝脏的血流供应肝脏的血流量占心输出量的25%;100g肝组织的平均血流量约为100~130ml/min;肝动脉发源于腹腔动脉,血流量占25~30%,承担45~50%的供氧量;门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，血流量占70~75%,承担50~55%的供氧量。门静脉系统的特点：血流量大;含氧量低;含丰富的营养物质;有丰富的侧枝循环。内源性调节:肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝的血流和氧供不变。外源性调节：通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊乱,保证肝脏的血流和氧供。二、肝血流量的调节1.内源性调节①肝动脉缓冲反应门静脉血流量↑→肝动脉血流量↓,门静脉血流量↓→肝动脉血流量↑↑。②肝血流量的自动调节门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑，餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑。2.外源性调节当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重要器官的血流灌注。交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。3.肝血流量的激素调节内分泌激素能改变肝血流量,包括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后叶素。肾上腺素和去甲肾上腺素：导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。多巴胺：对肝动脉的调节作用极弱。胰高血糖素：产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激导致的肝动脉收缩。血管紧张素Ⅱ：明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血流量。垂体后叶素：强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量,降低肠系膜的血流量。三、肝脏的主要生理功能1.血液贮存：肝脏含血量为总血量的10~15%,可对人体的循环血量进行调节。2.调节凝血功能：①合成凝血因子;②促进Vitk的吸收;③产生促血小板生成因子;④控制纤溶。3.内分泌器官①合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ);②合成促血小板生成素（TPO）;③合成血管紧张素原;④转化或代谢激素。4.红细胞破坏和胆红素的排泄5.调节中间代谢：肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要，其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。①碳水化合物代谢;②脂肪代谢;③氨基酸代谢。6.重要蛋白质的合成：①凝血蛋白;②各种激素;③白蛋白;④急性相蛋白。四、肝功能的评估(一)肝功能的实验室检查天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT)和丙氨酸转氨酶(ALT,以前称SGPT);小量增加(＜3倍)：脂肪肝或慢性肝炎,大量增加(3~20倍)：急性肝炎或慢性肝炎加重,最大量增加(＞20倍)：严重肝细胞坏死。乳酸脱氢酶(LDH)：活性明显增加表明可能有肝细胞坏死,但特异性差。碱性磷酸酶(AKP)：为估计胆道系统完整性的一个敏感指标,同样特异性差。血清胆红素测定：1.血清总胆红素,2.非结合型(间接)胆红素,3.结合型(直接)胆红素。高胆红素血症的原因非结合型结合型胆红素产生过多─溶血,酶系统不成熟─早产儿、新生儿黄疸,遗传缺陷─Gilber’s综合征,药物性。肝细胞性─肝炎，肝硬化、药物性肝损伤,肝内淤胆─药物性、妊娠,良性术后黄疸,脓毒血症,梗阻性黄疸─肝内和肝外梗阻。血浆蛋白测定─反映肝脏功能重要指标：在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有肝功能损害加重。在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是一不敏感、不可靠指标。营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白蛋白降低。凝血功能测定PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图异常是严重肝功能紊乱的指标。轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。五、麻醉药物对肝脏功能的影响（一）吸入麻醉药1、氟烷性肝炎（1）、麻醉后三周内出现不明原因的发热、黄疸；（2）、术前无肝病史；（3）、排除其他肝毒性原因（肝脓肿、术中低血压、病毒性肝炎、巨细胞病毒等）；（4）、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFA）抗体2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引起肝毒性。3、七氟烷的代谢产物六氟异丙醇，且生成率极低，与葡萄糖醛酸结合后失活；七氟烷的代谢产物没有三氟乙酰乙酸（TFA）...