急性胰腺炎课件VIP免费

急性胰腺炎（（AcutePancreatitis））急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。概述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长该症状轻重不一，持续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀：酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐与腹痛后发生。发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病。症状体征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显，急性病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻大部分病人出现持续2-4d的假性肠麻痹。腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低钙血症）病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。并发症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发...